白癜风与细胞免疫、自身免疫性甲状腺病及性激素水平的相关性研究

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背景:白癜风是一种常见的以后天色素脱失斑为主要表现的皮肤病。该病可发生于任何年龄,常在儿童期或青年期发病,可局限或泛发,世界范围内患病率为1%-2%,我国人群中患病率在0.1%-2.7%。其病因及发病机制至今尚未完全明确,自身免疫学说受到了大部分学者的认同。众多研究表明T细胞参与白癜风患者皮肤黑素细胞的破坏,细胞免疫因素在白癜风发病机制中起着重要作用。白癜风患者常伴发其他自身免疫性疾病,其中伴发率最高的是自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroidism disease,AITD)。研究显示白癜风患者甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)阳性率显著高于健康人群,而甲状腺激素水平的变化尚有争议。此外,大多数自身免疫性疾病存在性别差异,性激素不仅是产生男女性别差异的根源,而且作为一类神经内分泌性激素,经研究发现会对机体免疫系统产生影响,与大多数自身免疫性疾病的发病有关。有报道称白癜风患者泌乳素高于健康人群,其他性激素与白癜风的相关性国内外尚未见报道。目的:本研究旨在通过检测白癜风患者外周血T细胞亚群比例、甲状腺激素水平、TPOAb、TGAb及性激素水平,进一步探讨白癜风与细胞免疫,自身免疫性甲状腺疾病以及性激素水平的相关性,为明确白癜风的发病机制及对其早期干预提供科学的理论基础。方法:1研究对象:2013年10月至2014年10月于苏州大学附属第一人民医院皮肤性病科门诊就诊的52例成年白癜风初诊患者和随机抽取的与患者组年龄性别相匹配的50例健康体检者。所有患者就诊前3个月无白癜风治疗史,其中男性28例(53.85%),女性24例(46.15%),平均年龄35.48±12.36岁。2方法:设计白癜风患者临床调查表并逐一记录,内容包括姓名、联系电话、性别、年龄、临床分型、分期、病程、皮损部位、皮损面积、有无家族史、有无其他免疫性或系统性疾病史及实验室检查结果。对所有研究对象进行细胞免疫、甲状腺激素水平、TPOAb、TGAb及性激素水平的检测。采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中的CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD19+、CD(16+56)+亚群比例和CD4+/CD8+比值,采用电化学发光法检测血清中三碘甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、甲状腺素(Thyroxine,T4)、游离三碘甲腺原氨酸(Free Triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(Free Thyroxine,FT4)、促甲状腺素(Thyroid-Stimulating hormone,TSH)水平,TPOAb和TGAb;采用化学发光法检测血清中促黄体生成激素(Luteinizing hormone,LH)、促卵泡激素(Follicle-Stimulating hormone,FSH)、睾酮(Testosterone,T)、泌乳素(Prolactin,PRL)、孕酮(Progesterone,Pg)、雌二醇(Estradiol,E2)水平。最后按分期、分型、性别进行分层分析。3统计学分析:所有数据采用SPSSl2.0软件进行χ2检验和t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1细胞免疫白癜风组CD4+比例、CD4+/CD8+比值显著低于健康对照组,CD8+、CD(16+56)+比例显著高于健康对照组,其余指标无统计学差异;进展期与稳定期白癜风患者相比,进展期白癜风患者外周血CD4+比例、CD4+/CD8+比值显著低于稳定期患者;寻常型与节段型之间无明显统计学差异;寻常型分类中泛发性CD4+/CD8+比值较局限性和散发性明显降低,泛发性CD8+比例较局限性显著升高,泛发性CD4+比例较散发性显著降低,余无明显差异。2甲状腺功能及甲状腺自身抗体白癜风患者的血清TSH水平较健康对照组明显升高,其余指标无统计学差异;进展期与稳定期白癜风患者相比各项甲状腺激素水平无明显统计学差异;寻常型白癜风TSH水平显著高于节段型;寻常型分类中局限性T4水平显著高于肢端性和散发性,余无明显差异;白癜风患者外周血TPOAb和TGAb阳性率显著高于健康对照组,且女性白癜风患者TPOAb和TGAb阳性率显著高于男性。3性激素水平成年男性白癜风患者血清E2及Pg水平都较健康人群明显升高,其余性激素水平无统计学差异;进展期与稳定期、节段型与寻常型以及寻常型中各类之间性激素水平均无统计学差异;成年女性白癜风患者卵泡期血清E2水平显著高于健康对照组,黄体期血清E2及Pg水平显著高于健康对照组,绝经期T水平显著低于健康对照组,其余性激素水平无统计学差异。结论:1.白癜风患者存在明显的细胞免疫异常,发病机制可能与之有关。2.白癜风与自身免疫性甲状腺疾病密切相关,同时进一步提示白癜风的免疫发病机制。3.孕酮及雌二醇可能影响白癜风的发病和发展。
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