目的： 研究中药肝炎平对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ水平和Smad3、Smad7及前胶原a2(Ⅰ)(Col1a2)mRNA表达的影响，探讨其抗纤维化的作用机制。 方法： 健康Wistar大鼠38只，随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)以及肝炎平治疗组(B组)。N组每日以生理盐水1ml/100g灌胃，A组及B组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型，B组4周后开始以肝炎平1ml/100g灌胃给药，A组同时以生理盐水1ml/100g灌胃，每日1次。9周后处死大鼠，取肝组织作病理学检查，免疫组化检测TGFβ1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ的表达，RT-PCR检测胞内信号蛋白Smad3、Smad7以及前胶原a2(Ⅰ)(Col1a2)mRNA的表达。 结果： 经肝炎平治疗后大鼠肝脏TGFβ1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ表达均比模型组减弱(TGFβ1:4.30±0.16vs4.18±0.17，P＜0.05;TβRⅠ:4.35±0.14vs4.24±0.10，P＜0.05;TβRⅡ:4.37±0.11vs4.27±0.08，P＜0.05)。肝炎平同时下调Smad3和Col1a2mRNA的表达(Smad3:0.93±0.05vs0.90±0.41，P＜0.05;Col1a2:0.95±0.03vs0.92±0.03，P＜0.05)，上调Smad7mRNA的表达(0.84±0.05vs0.87±0.03，P＜0.05)。 结论： 肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1/Smad信号通路有明显的影响，能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化，其作用机制可能为抑制TGFβ1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达，下调Smad3mRNA，上调Smad7mRNA的表达，并最终下调了作为主要细胞外基质的Col1a2mRNA的表达。