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利用D-半乳糖胺（D-GalN）、四氯化碳（CCl4）、卡介苗加脂多糖（BCG+LPS）分别诱导小鼠急性肝损伤、大鼠肝纤维化与小鼠免疫性肝损伤模型，研究了BJ-JN(3，6，12g生药·kg-1·d-1)对上述不同原因所诱导肝损伤的防治作用及其作用机理。并且用血清药理学方法研究了BJ-JN含药血清体外对肝星状细胞（HSC）功能的影响。主要结果概括如下： 1．BJ-JN对D-GalN诱导小鼠急性肝损伤的保护作用 BJ-JN高剂量组可明显降低D-GalN升高的小鼠肝脏指数和血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；病理组织学结果表明，BJ-JN三个剂量组均使D-GalN诱导的肝细胞损伤减轻，但无显著性差异。 2．BJ-JN对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用 BJ-JN三个剂量均能使CCl4升高的血清ALT、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、一氧化氮（NO）和肝脏丙二醛（MDA）降低，使CCl4降低的血清白蛋白／球蛋白（A／G）、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）含量、胸腺指数增加；BJ-JN三个剂量均明显减轻CCl4所致的肝纤维化程度，不仅降低血清透明质酸（HA）含量，而且减轻肝脏纤维化的病理组织学改变，第19周尤为显著；BJ-JN高剂量组可明显抑制肝纤维化大鼠HSC的增殖和胶原分泌。表明本品对大鼠CCl4性肝纤维化有明显的防治作用。并提示该药抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用、免疫调节作用和抑制HSC的功能有关。 3．对BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用 BJ-JN三个剂量均可明显降低升高的血清ALT水平，同时改善异常的免疫学指标，使低下的刀豆蛋白A（Concanavalin A，ConA）诱导脾淋巴细胞的增殖反应上升，使过高的腹腔巨噬细胞（MΦ）)产生白细胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）安徽医科大学硕士学位论文和肿瘤坏死因子（Tumor neerosis factor， TNF）水平下降。BJ一州高剂量可明显减轻肝细胞损伤和间质炎细胞浸润，低剂量与高剂量组均明显促进肝细胞再生。提示本品对小鼠免疫性肝损伤，有保护作用，该作用可能与其抗炎和免疫调节作用有关。4.BJ一JN血清药理学研究 BJ一JN的含药血清对大鼠肝星状细胞株（HSC一T6）的体外研究结果表明，BJ一JN（1 2 9 .kg一，）的含药血清可以显著抑制Hsc一T6细胞的增殖和胶原分泌，提示该品的含药血清对HSC一T6细胞有直接抑制作用。 体内外实验结果综合表明，对DGa1N、CC14与BCG十LPS分别诱导小鼠急性肝损伤、大鼠肝纤维化与小鼠免疫性肝损伤，BJ一JN不仅具有明显的防治作用，而且有抗氧化和纠正异常的免疫功能的作用，还可明显抑制肝纤维化大鼠HSC的增殖和胶原分泌。BJ一州含药血清体外可直接抑制HSC一T6细胞的增殖和胶原分泌。提示本方的抗肝损伤作用与其抗氧化、抗炎、和免疫调节等作用有关。HSC可能是BJ一州产生抗肝纤维化的的作用靶点之一。