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目的：在现代研究中发现miRNA能够参与细胞的增殖与分化,通过与mRNA特异性或者非特异性配对,引起mRNA的降解或者抑制其翻译,从而影响基因的表达。miRNA同样在肿瘤的发生过程中调节细胞的增殖与凋亡。miRNA与肿瘤抑制蛋白p53高度相关,其中miR-34家族最具代表性。P53可以通过miR-34家族调控多个原癌基因,另外miR-34还能参与到p53的调控肿瘤的网络通路。本文通过以低表达miR-34的膀胱癌细胞系T24为研究对象,配合顺铂药物,深入研究膀胱癌细胞在miR-34重建后的细胞生物学(增殖、凋亡、转移侵袭能力)特性以及对于肿瘤细胞耐药性的影响,并选择miR-34潜在靶基因Bcl-2,检测其蛋白和基因表达,明确上述分子在膀胱癌细胞在miR-34重建后的表达情况,进一步阐述其分子机理。方法：1)荧光定量PCR方法检测个不同膀胱癌细胞系miR-34表达水平;2)构建miR-34mimic (miR-34模拟片段)并转入表达水平较低的膀胱癌细胞；3) miR-34mimic联合化疗药物顺铂作用于膀胱癌细胞；4)以MTT、FCM、Traswell方法分别检测细胞的增殖、凋亡和侵袭能力；5)以定量PCR方法检测miR-34表达水平,以WB和定量PCR方法检测Bcl-2表达水平,以比色法测定凋亡相关蛋白caspase-3的活性。结果：1)成功的在低表达miR-34膀胱癌细胞株中重建miR-34的表达；2)重建miR-34膀胱癌细胞增殖能力减弱、细胞凋亡比例上升或细胞侵袭能力减弱；3)miR-34预期可以增强抗肿瘤药物顺铂的抗肿瘤效应。4)miR-34通过调控凋亡抑制基因Bcl-2和caspase-3的表达而促进膀胱癌细胞凋亡。结论：上调或者下调miR-34的表达可以影响到膀胱癌细胞的增殖与凋亡,miR-34通过调控凋亡抑制基因Bcl-2和caspase-3的表达参与影响p53肿瘤抑制蛋白,miR-34联合顺铂可以提高对于膀胱癌细胞的抑制。