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目的：通过研究电离辐射诱导微小RNA分子miR-34a对辐射损伤反应分子H2AX磷酸化激活以及DNA双链断裂损伤修复的影响,探讨miR-34a调控肿瘤细胞辐射敏感性的作用机制。方法：在非小细胞肺癌A549细胞中过表达miR-34a,利用微核实验、彗星实验检测辐照后细胞的DNA双链断裂损伤及修复情况；通过免疫印迹、免疫荧光等方法检测辐照后细胞中H2AX的磷酸化(?)γH2AX的生成情况；利用流式细胞术、CCK-8试剂盒检测细胞周期及细胞增殖情况。结果：过表达miR-34a的人非小细胞肺癌A549细胞经60Co10Gy辐照后,DNA双链断裂损伤修复延缓,细胞微核形成率增高；过表达miR-34a诱导A549细胞出现CCND1表达下调和G0/G1期阻滞现象,并导致辐照诱导的H2AX磷酸化激活延迟；A549细胞同步化于G0/G1期时,同样出现H2AX磷酸化延迟现象。结论：肺癌细胞A549中过表达miR-34a可通过调控细胞周期素分子CCND1等的表达诱导细胞G0/G1阻滞,进而延迟辐射损伤反应分子H2AX的磷酸化激活,影响DNA双链断裂损伤修复,调节肿瘤细胞辐射敏感性。目的：研究肿瘤细胞中RNA结合蛋白Ro60的表达情况及Ro60对肿瘤细胞增殖及辐射诱导增殖抑制等的影响。方法：利用肿瘤组织芯片检测不同类型的肿瘤组织及其癌旁组织中Ro60的表达情况；免疫组化检测肺癌临床样本中Ro60的表达情况；CCK8试剂盒检测细胞增殖及电离辐射反应中Ro60对细胞增殖的影响。结果：多种肿瘤组织中自身抗原Ro60的蛋白表达较癌旁组织异常增高或发生亚细胞分布改变。在肺癌、直肠癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤组织中Ro60的胞浆/胞核表达异常增高；在食管癌、结肠癌肿瘤组织中Ro60的胞浆/胞核分布异常,胞浆中Ro60蛋白显著增加；而胃癌、肝脏癌、肾癌等肿瘤组织中Ro60的表达与癌旁对照无显著差异。在肺癌临床样本中Ro60在肿瘤组织中的表达明显高于癌旁组织；敲低表达Ro60的肺癌细胞系801C、801D增殖减慢。下调肺癌细胞中Ro60表达能够增进电离辐射引发的肿瘤细胞增殖抑制。结论：肿瘤组织中Ro60的异常高表达与肿瘤细胞的恶性增殖及放疗抗性相关。