高血压病是最常见的心血管疾病之一。心血管重建是高血压病重要的病变基础,高血压血管重建的病理机制目前尚不明确。本文以自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)为动物模型,运用蛋白组学技术,研究SHR与同年龄组正常血压大鼠(Wistar Kyoto rats,WKY)胸主动脉差异表达的蛋白质。在pH3-10范围内,分离了2000个蛋白点,通过分析,获得50个差异表达蛋白点,其中27个点在SHR中高表达,23个点在WKY中高表达。经飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析获得20个差异表达蛋白质,其中9个蛋白具有较高可信度。从中选取了Rho GDP解离抑制因子α(RhoGDIα),验证其在4 W、12 W和18 W SHR和WKY胸主动脉基因和蛋白质的表达水平。结果显示,18 W SHR胸主动脉RhoGDIα表达显著高于同龄组WKY。同时,应用血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)及其一型受体(AT1-R)拮抗剂(L158809)处理体外培养的SHR和WKY血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)。结果显示,在Ang II的刺激下,SHR VSMCs的RhoGDIα表达升高,这种改变可被L158809所抑制。该结果提示,Ang II通过AT1-R通路调节SHR VSMCs的RhoGDIα表达,RhoGDIα可能与血管重建有关。本文结果可为阐明高血压血管重建机制的研究提供一定的实验依据。