线粒体是维持细胞正常结构和功能的重要细胞器,因此很容易遭受各种毒素的侵害。目前,微囊藻毒素（MCs）对动物机体影响的研究较多集中在组织、细胞和分子水平,对亚细胞器的研究较少。本文系统的研究并比较了MCs对哺乳动物（家兔）和鱼类（鲫）两种不同类群动物线粒体的影响,分别从线粒体超微结构的病理变化、生理生化重要酶系和线粒体的氧化应激等方面探讨了MCs对线粒体的毒作用机制。目前,机体的氧化损伤和细胞凋亡被认为是MCs的主要毒作用途径,而线粒体在机体的氧化损伤和细胞凋亡或死亡的过程中有着关键性的作用。因此,本文从组织的氧化损伤研究开始,通过比较MCs对两种不同类群动物线粒体的毒效应及同一动物不同组织的线粒体对MCs生化响应的差异,探讨并归纳了线粒体损伤在MCs诱导细胞毒性中的可能作用机制,为探讨MCs的致毒机理提供进一步的参考依据。主要结果如下:1)试验表明,MCs能够引起两种动物肝组织的急性氧化损伤,即SOD、CAT、GPx和GR抗氧化酶活性都有明显的变化并伴随着脂质过氧化水平（LPO）的显著升高,然而两种动物肝脏的主要抗氧化酶系对MCs的生化响应明显不同:家兔各抗氧化酶指标与对照组相比明显降低而鲫则明显升高,说明不同动物类群对MCs的毒效应有其自身的响应和抵御机制:在MCs对家兔的亚急性试验中,我们对家兔腹腔注射2μg/kg bw MCs/24h,分别在7d和14d发现,超低浓度MCs持续染毒也能引起家兔肝、肾和脑不程度的氧化损伤,只是SOD、CAT、GPx和GR在不同组织中的响应不同,说明即使是超低浓度的MCs也会对动物产生一定的损伤且不同组织对MCs的毒效应有其不同的适应和补偿性机制。2)在家兔的体内试验中,我们对家兔腹腔注射12.5和50μg/kg bw剂量的MCs粗提液后,分别在1、3、12、24、48h检测了肝脏和心肌线粒体的毒效应情况。试验表明,MCs诱导了线粒体超微结构的改变和明显的脂质过氧化损伤,且高浓度组MCs毒效应表现出不可恢复性特征。同时MCs改变了线粒体呼吸链酶复合物NADH脱氢酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性以及影响了Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,随之可能导致线粒体离子平衡的破坏而引起线粒体膜电位（MMP）的丧失。因此,本试验表明MCs对肝脏和心肌线粒体均有明显的损伤作用。不同的是,MCs对肝脏线粒体的影响明显比心肌的严重,且低浓度MCs对肝脏线粒体的损伤作用随着染毒时间的延长有一定的恢复现象。3)在MCs对鲫肝线粒体的毒效应试验中,腹腔注射50和200μg/kg bw剂量的MCs粗提液后,分别在1、3、12、24、48h检测了MCs对肝脏线粒体的毒效应情况,发现,鲫肝线粒体超微结构、线粒体呼吸链酶复合物及ATP酶等重要生理生化酶系也发生了明显的变化。与家兔肝线粒体损伤情况相比,发现:两种动物线粒体超微结构的变化规律一致;然而两种动物重要酶类对MCs的响应具有明显差异,鱼类线粒体各种指标在MCs作用下均明显低于对照组水平,具有一定的同一性和规律性,而哺乳动物线粒体对MCs的响应情况则更为复杂多变;而且,随着MCs染毒时间的延长,鲫肝线粒体损伤从整体上表现出了更好的恢复性特征。综上所述,MCs对不同种类动物线粒体和同种动物不同组织线粒体有着不同的毒效应机制。然而,不管是何种情况,MCs诱导的线粒体损伤是其对细胞毒性作用的机制之一。我们认为,MCs毒作用的线粒体途径,一方面通过线粒体损伤,产生大量的ROS引起组织抗氧化系统的破坏,而对机体产生危害;另一方面,MC可能通过影响线粒体的呼吸链和磷酸化系统,使细胞能量和相关代谢发生紊乱,并通过氧化损伤作用破坏线粒体的离子平衡等功能而最终诱发细胞凋亡程序的发生,对细胞产生毒作用。