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目的:通过体外实验阐述米托蒽醌对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖、分化、凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:1.CCK-8法检测不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.4ug/ml、0.6ug/ml、0.8ug/ml、1.0ug/ml、2.0ug/ml)作用24 h、48 h后RPMI8226细胞的增殖抑制率;2.倒置相差显微镜观察不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用48h后RPMI8226细胞形态变化;AO/EB荧光染色观察不同浓度米托蒽醌作用48 h后RPMI8226细胞形态学变化;3.流式细胞仪检测抗原CD138、CD38、CD56、CD49e在不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用48 h后RPMI8226细胞表面的表达;4.流式细胞仪检测PI染色不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用48 h后RPMI8226细胞周期的变化;5.Annexin V-FITC/PI双染法检测不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用24 h、48 h后RPMI8226细胞凋亡率。6.流式细胞仪检测不同浓度Mit(0、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用24 h、48 h后RPMI8226细胞抗凋亡相关蛋白Bcl-2表达。7.采用统计软件(SPSS17.0)对实验结果进行分析。结果:1.CCK-8法检测出一定浓度的Mit(0.2-2.0ug/ml)对RPMI8226细胞的增殖抑制作用呈剂量、时间依赖性。作用24 h后抑制率分别是9.57±2.07%、14.58±3.05%、27.66±1.74%、34.78±2.90%、42.61±1.78%、59.78±1.92%,作用48 h后抑制率分别是19.41±1.98%、32.52±2.57%、39.41±2.31%、57.93±2.73%、80.06±2.06%、96.73±2.39%;2.倒置相差显微镜和荧光显微镜下可见药物作用48 h后RPMI8226细胞呈现典型的凋亡形态学改变;3.RPMI8226细胞表面高表达CD49e、CD138、CD38、CD56分子,不同浓度Mit作用48 h后,CD49e、CD138、CD38、CD56分子表达情况与对照组比较均无统计学意义(P>0.05);4.流式细胞仪分析不同浓度Mit(0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用48 h后RPMI8226细胞主要阻滞于G2/M期,G2/M期细胞比例分别是(13.55±1.08)%、(27.77±1.82)%、(62.81±1.67)%;5.不同浓度Mit(0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml)作用24 h后细胞早期凋亡率分别是(20.46±2.46)%、(40.56±1.58)%、(53.35±1.49)%,作用48 h后细胞早期凋亡率分别是(34.23±1.63)%、(57.92±2.94)%、(74.50±2.47)%,细胞早期凋亡率明显高于对照组,结果有统计学意义(P<0.01);6.Mit浓度分别为0ug/ml、0.2ug/ml、0.6ug/ml、1.0ug/ml作用24 h后RPMI8226细胞Bcl-2蛋白阳性表达率分别为(54.97±1.26)%、(45.14±1.79)%、(41.06±1.72)%、(34.96±1.03)%,作用48 h后Bcl-2蛋白阳性表达率分别为(47.60±1.29)%、(34.26±1.04)%、(11.71±1.32)%、(5.36±1.41)%,随着药物浓度和作用时间增加,Bcl-2蛋白表达率降低(P<0.05)。结论:一定浓度的米托蒽醌对RPMl8226细胞增殖具有明显的抑制作用;米托蒽醌对RPMI8226细胞无诱导分化作用,无促进细胞向恶性程度转化;米托蒽醌能够诱导RPMI8226细胞凋亡,其作用机制是通过细胞周期阻滞并调控Bcl-2蛋白表达下调有关。