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目的:通过牛磺胆酸钠（sodium taurocholate,STC）制备重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型,检测柴黄清胰活血颗粒干预前后胰腺组织病理学评分变化,血清学相关指标、胰腺组织中一氧化氮（nitrieoxid,NO）、内皮素（endothelin,ET）、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列腺素I2（prostaglandin I2,PGI2）含量水平的变化,胰腺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况,初步探讨柴黄清胰活血颗粒对大鼠胰腺微循环障碍的影响及其可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为三组:假手术组（A组）,SAP模型组（B组）,柴黄清胰活血颗粒治疗组（C组）。A组开腹后翻动腹腔脏器,5min后关腹,B组、C组通过经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。将柴黄清胰活血颗粒配制成浓度为0.2g/ml。C组予以配制好的柴黄清胰活血颗粒药液灌胃,每次10ml/kg,每4小时一次（0到6点停止灌胃）,A组B组予以等量生理盐水灌胃,每4小时一次（0到6点停止灌胃）。于造模后12小时、24小时每次每组分别处死8只大鼠,大体观察腹腔内腹水、皂化斑、胰腺坏死情况,腹主动脉取血5ml,离心后取上清液检测血清淀粉酶（anylase,AMY）水平。随后迅速完整提取胰腺组织,剪取胰腺组织为3份,一份固定于4%多聚甲醛溶液中,用于HE染色及病理评分;另一份胰腺组织加入适量生理盐水后捣碎,3000转离心10min取上清,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胰腺组织ET、NO及血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6酮前列腺素FIα（6-keto-prostaglandin1α,6-keto-PGF1α）的含量水平;剩余一份胰腺组织采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织VEGFmRNA的表达,蛋白印迹法（Western Blot）法检测VEGF的蛋白表达。结果:（1）剖腹后大体观察:A组可见部分肠道轻微粘连,胰腺组织呈均一性灰白色,未见水肿、充血、坏死,腹腔未见皂化斑;B组可见肠道粘连、胃肠胀气明显,胰腺组织明显充血、水肿,片状出血灶,腹膜后、大网膜、肠系膜根部见大量皂化斑;C组肠道粘连、胃肠胀气、胰腺组织充血水肿及出血较B组明显减轻,腹膜后、大网膜见散在皂化斑。胰腺组织病理学评分:B组和C组12h、24h胰腺组织病理评分均显著高于A组相应时点（P<0.05）,C组胰腺组织病理评分较B组相应时点显著降低（P<0.05）;组内各时间点比较,三组组内比较均无差异（t=1.027,P=0.322;t=0.197,P=0.846;t=1.998,P=0.335）。（2）血清淀粉酶水平比较:B组和C组12h、24h血清淀粉酶水平高于A组相应时点,有统计学意义（P<0.05）,C组12h血清淀粉酶水平较B组12h无显著差异（P>0.05）,C组24h血清淀粉酶水平较B组24h显著降低（P<0.05）;组内各时间点比较,A组、C组血清淀粉酶组内比较无差异（t=0.672,P=0.214;t=0.730,P=0.447）,B组24h血清淀粉酶水平较12h显著升高（t=2.249,P=0.041）。（3）胰腺组织NO、ET含量及ET/NO比值（简称E/N）变化:B组及C组胰腺组织内ET及NO含量均显著高于A组（P<0.05）;C组各时点胰腺组织ET及NO含量较B组相应时点均显著下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组胰腺组织ET及NO含量一直处于低水平状态,组间无显著性差异（t=0.449,p=0.667;t=0.950,p=0.347）,B组胰腺组织ET及NO含量组间无差异（t=0.485,p=0.643;t=0.466,p=0.656）,C组胰腺组织ET及NO含量24h含量较12h均显著增加（t=6.544,p<0.001;t=2.745,p=0.029）。B组及C组E/N比值在12、24h时点较A组相应时点相均显著升高（P<0.05）;C组各时点E/N比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时点比较,A组E/N比值组间无统计学差异（t=1.248,p=0.252）,B组及C组24h时点E/N比值均高于12h时点,差异有统计学意义（t=3.029,p=0.019;t=2.642,p=0.033）。（4）B组及C组12、24h胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较A组相应时点均显著升高（P<0.05）,C组各时点胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较B组对应时点均显著降低（P<0.05）;组内两时点比较,A组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量组间无显著性差异（t=0.107,P=0.918;t=2.226,p=0.061）,B组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量24h较12h均显著升高（t=14.639,P<0.001;t=5.072,p=0.001）,C组胰腺组织TXB2含量24h显著高于12h（t=11.982,P<0.001）、6-keto-PGF1α组间无显著差异（t=1.543,p=0.167）。B组及C组T/P比值12、24h时点较A组相应时点均显著升高（P<0.05）,C组各时点T/P比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组T/P比值组间无统计学差异（t=0.456,p=0.662）,B组及C组24h时点T/P比值均显著高于12h时点（t=4.026,p=0.005;t=4.428,p=0.003）。（5）B组及C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较A组均明显增加（P<0.05）;C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较B组相应时点均显著降低（P<0.05）;三组组内比较,A组VEGFmRNA及VEGF表达量一直处于低表达水平,组间无显著性差异（t=0.883,P=0.392;t=0.334,P=0.743）,B组VEGFmRNA及VEGF表达量在12h即明显增加,随着时间推移,表达量均逐渐增加,24h与12h比较差异显著（t=2.840,P=0.013;t=2.272,P=0.039）,C组VEGF与VEGFmRNA变化一致,表达量在12h即明显增加,随着时间推移均逐渐增加,24h与12h比较差异显著（t=2.265,P=0.040;t=2.262,P=0.040）。结论:1、柴黄清胰活血颗粒能改善SAP模型大鼠胰腺组织病理损害程度。2、柴黄清胰活血颗粒能通过下调胰腺组织血管活性物质ET/NO、TXA2/PGI2比值,并抑制胰腺组织VEGF蛋白的表达,从而改善SAP模型大鼠的胰腺微循环障碍。