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目的：以川续断皂苷Ⅵ为研究对象,采用3T3-L1前脂肪细胞株,运用现代药理学研究方法和分子生物学研究方法,探索川续断皂苷VI对细胞糖代谢的影响以及在预防和逆转胰岛素抵抗方面的能力,并初步探讨川续断皂苷Ⅵ改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法：MTT实验确定无毒给药浓度。地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法检测川续断皂苷Ⅵ对细胞摄糖能力的影响。DPPH法、ABTS法、FRAP法检测川续断皂苷VI体外抗氧化能力。H2O2诱导3T3-L1前脂肪建立氧化应激细胞模型,紫外分光光度计法检测MDA含量,流式细胞技术检测DCFH-DA标记的ROS的荧光强度。LPS诱导3T3-L1前脂肪细胞建立炎症细胞模型,酶联免疫法检测细胞上清的白介素-6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS),免疫组化法检测3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞胞浆内TNF-的表达。3T3-L1前脂肪在给予诱导剂诱导分化过程中,同时加入药物8天,油红染色法检测川续断皂苷Ⅵ对细胞分化,脂质积聚的影响。RT-PCR法检测细胞分化相关的细胞转录因子PPARγ、C/EBP和GLUT4的表达。’结果：川续断皂苷Ⅵ在0～200μg/mL浓度范围对细胞没有损伤,为无毒给药浓度。川续断皂苷Ⅵ不能增加正常细胞对葡萄糖的摄取和利用,但可以预防胰岛素抵抗状态的产生。对于已经形成的胰岛素抵抗状态,川续断皂苷VI具有改善的趋势,但统计学上无显著性差异。川续断皂苷VI的体外抗氧化实验中,DPPH自由基半数清除率IC50为3mg/mL, ABTS自由基的IC50是2mg/mL。FRAP法测得1.0g川续断皂苷Ⅵ的总还原能力相当于7.02mmol的FeS04。胰岛素抵抗状态下的细胞相比正常细胞,细胞内有高浓度的MDA、ROS,且分泌大量的IL-6、INOS和TNF-,氧化应激与炎症反应明显。川续断皂苷Ⅵ能够有效地减少细胞内的MDA,降低活性氧水平,显著减低细胞分泌IL-6、iNOS和TNF-,减轻炎症反应。川续断皂苷VI在25μg/mL～100μg/mL之间具有促进细胞的分化的作用,但随着浓度的增加促分化作用逐渐减弱,浓度增加到100μg/mL以上能够抑制脂肪细胞分化。川续断皂苷VI在50μg/mL能显著促进PPAR γ.C/EBP和GLUT4转录因子的表达,50μg/mL能够显著促进转录因子C/EBP和GLUT4的表达。结论：川续断皂苷VI改善胰岛素抵抗的作用,可能与以下机制有关：①川续断皂苷VI可减少细胞内ROS含量,减轻自由基损伤,提高细胞清除自由基的能力；②川续断皂苷Ⅵ可减轻致炎症因子的分泌,抑制炎症的发生和发展；③小剂量川续断皂苷VI可促进3T3-L1细胞分化,促进PPAR γ、C/EBP和GLUT4的表达,增加细胞对葡萄糖的摄取。