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目的：观察术中输注氨基酸对在硬膜外阻滞复合全麻下行胃肠道手术患者糖、脂肪代谢和体温的影响。
方法：胃肠道手术患者32例，随机分成两组：氨基酸干预组(AA组)和乳酸钠林格氏液组(LR组)，各16例，分别在麻醉诱导同时输注复方氨基酸注射液(18)(乐凡命，输注速度为2 ml·kg<-1>·h<-1>即4 KJ·kg<-1>·h<-1>)和乳酸钠林格氏液(输注速度为2 ml·kg<-1>·h<-1>)直至手术结束。
监测麻醉前30 min，术中三个时点(诱导后手术开始前，手术开始后30min、2 h)，术后两个时点(手术结束后30 min、2 h)的鼻咽温度、血糖、胰岛素、C-肽、胰高血糖素、甘油三酯、游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)、胆固醇和酮体的变化，并计算胰岛素抵抗指数(稳态模型法胰岛素抵抗指数，homeostasismodel assessment insulin resistance index．HOMA-IRI)。
结果：两组患者在性别、年龄、体重、手术时间、麻醉时间、干预液体总量和补液总量间无统计学差异(P>0.05)。
1、手术开始的前30 min内两组鼻咽温度无统计学差异(P>0.05)，且呈下降趋势，但手术开始后2 h，AA组鼻咽温度(35.72℃)显著高于LR组(35.39℃)(P<0.01)，手术结束后2 h，AA组鼻咽温度(36.91℃)已恢复至基础体温(36.98℃)(P>0.05)，而LR组(36.08℃)与基础体温(37.04℃)仍有显著差异(P<0.01)，且此时两组间有显著差异(P<0.01)。
2、监测各时点血糖两组无统计学差异(P>0.05)，但是AA组血糖升高加速，手术开始后30 min，AA组血糖(7.55±1.24 mmol/l)较麻醉前30 min血糖(6.308±0.64 mmol/l)已显著升高(P<0.01)，而此时LR组血糖(6.81±1.12mmol/l)与麻醉前30.min血糖(6.11±0.77 mmol/l)仍无统计学差异(P>0.05)。
术中各时点及手术结束后30 min胰岛素浓度，AA组显著高于LR组(P<0.05)，且AA组术中各时点胰岛素浓度较麻醉前30 min显著升高(P<0.05)，而LR组术中及术后各时点胰岛素浓度和麻醉前30 min无统计学差异(P>0.05)。
术中各时点HOMA-IRIAA组显著高于LR组(P<0.01)，且AA组术中及术后各时点HOMA-IRI较麻醉前30 min显著升高(P<0.05)，而LR组术中及术后各时点HOMA-IRI和麻醉前30 min无统计学差异(P>0.05)。
术中各时点及手术结束后30 min C．肽浓度，AA组显著高于LR组(P<0.01)，且AA组术中各时点及手术结束后30 min C-肽浓度较麻醉前30 min显著升高(P<0.01)，而LR组术中及术后各时点C-肽浓度和麻醉前30 min无统计学差异(P>0.05)。
监测各时点胰高血糖素浓度两组无统计学差异(P>0.05)，且两组术中及术后各时点胰高血糖素浓度与麻醉前30 min无统计学差异(P>0.05)。
3、监测各时点甘油三酯浓度两组无统计学差异(P>0.05)，但两组诱导后手术开始前甘油三酯浓度较麻醉前30 min均显著升高(P<0.05)，手术结束后2h，LR组甘油三酯浓度(0.71±0.27 mmol/l)较麻醉前30 min(0.99±0.38 mmol/l)显著降低(P<0.05)，而此时AA组甘油三酯浓度(0.77±0.31 mmol/l)和麻醉前30 min(0.99±0.43 mmol/l)无统计学差异(P>0.05)。
AA组手术开始后30 min、2 h及LR组手术开始后30 min至手术结束后2 hFFA浓度较麻醉前30min均降低(P<0.05)，但手术开始后30min、2 h FFA浓度，AA组(0.52±0.15mmol/l，0.42±0.09mmol/l)较LR组(0.81±0.24 mmol/l，0.82±0.22mmol/l)降低(P<0.01)，而手术结束后2 h FFA浓度，AA组(1.04±0.28 mmol/l)较LR组(0.82±0.16 mmol/l)升高(P<0.05)。
监测各时点胆固醇浓度两组无统计学差异(P>0.05)，两组手术开始后30min至手术结束后2 h胆固醇浓度较麻醉前30 min均降低(P<0.01)。两组患者监测各时点酮体均为阴性。
结论：术中输注氨基酸可减少硬膜外阻滞复合全麻下行胃肠道手术患者深部体温的降低；术中血糖升高加速，术中胰岛素、C-肽浓度显著升高，但术中存在明显的胰岛素抵抗；术中输注氨基酸还减少术后2 h甘油三酯浓度的下降，并显著降低术中游离脂肪酸浓度。