【摘 要】
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目的:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是医院内感染和社区感染的重要致病菌,对几乎所有β-内酰胺类抗生素耐药,并对大部分其它类抗生素耐药,因此使很多临床上有效的抗生素失
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目的:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是医院内感染和社区感染的重要致病菌,对几乎所有β-内酰胺类抗生素耐药,并对大部分其它类抗生素耐药,因此使很多临床上有效的抗生素失效,大大限制了医生们的用药,除了糖肽类的万古霉素和考拉替宁外几乎无药可用。然而,1997年日本报告了对万古霉素敏感性降低的MRSA临床菌株,五年后美国就检出耐万古霉素的金黄色葡萄球菌。因此寻找一种新的有效控制MRSA感染的策略变得迫在眉睫,恢复现在已有抗生素对耐药菌株的抗菌活性,可能是一种可行的方法。MRSA产生耐药性主要是因为获得了耐药基因mecA和blaZ,mecA和blaZ分别编码生成PBP2a和β-内酰胺酶。mecA的转录由MecR1/MecI调控,blaZ的转录由BlaR1/BlaI调控。在本研究中我们拟以mecR1/blaR1 mRNA为靶基因,采用硫代反义寡核苷酸阻断MRSA的耐药信号通路,从而逆转MRSA的耐药性,恢复苯唑西林对MRSA的抗菌活性。 方法:
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