氯乙烯作为一种重要的化工原料，其中95％用于生产聚氯乙烯。长时间接触较高浓度的氯乙烯可引起氯乙烯病；氯乙烯也是确定的人类致癌物。随着对氯乙烯毒性认识的加深，各国都在严格控制工作场所空气中氯乙烯的浓度，我国氯乙烯职业卫生标准的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)为10mg／m3，短时间接触容许浓度(PC-STEL)为25mg／m3(2002)。由于卫生标准的改变，以往的注射器采样法已不能适应工作场所空气氯乙烯监测的要求，而使用活性炭管采样因其具有采样时间长、样品在低温保存时间长的特点，可以较准确地估算时间加权平均浓度，本课题对氯乙烯的活性碳管采样、二硫化碳解吸的气相色谱测定方法予以研究探索，结果表明该法检测限、精密度、解吸率均达到了“车间空气中有毒物质监测研究规范”的要求。 氯乙烯接触工人健康状况调查表明，在较低浓度氯乙烯接触条件下，除脂肪肝的发生率高于对照组外，肝功能异常、脾大、心电图异常等与对照组比较，都无统计学差别，由于脂肪肝的例数较少，尚不能确定脂肪肝与氯乙烯接触有关。采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(双核微核)试验测定氯乙烯接触工人DNA损伤。发现随着累积接触剂量的增加，外周血淋巴细胞微核细胞率增加，DNA重度损伤发生率也增加。外周血淋巴细胞双核微核可以作为氯乙烯早期健康损害的敏感监测指标。 在肿瘤的发生过程中，DNA甲基化具有重要作用，并且DNA甲基化是肿瘤发生过程中的早期事件。本课题对直接修复基因MGMT、错配修复基因hMLHl启动子甲基化与职业接触氯乙烯致DNA损伤的关系进行研究。氯乙烯接触工人按淋巴细胞双核微核数分为DNA损伤组和非损伤组，采用甲基化特异的PCR法检测修复基因的甲基化，RT-PCR测定相关基因的mRNA表达。结果，hMLHl基因在DNA损伤组和非损伤组都没有检测到甲基化，MGMT基因在DNA非损伤组未检测到甲基化，在DNA损伤组MGMT发生甲基化频率为6．9％(5／72)；MGMT基因的mRNA表达在甲基化组和非甲基化组无统计学差别。提示，在氯乙烯致DNA损伤阶段，可检出DNA损伤修复基因MGMT甲基化，但尚未抑制该修复基因的mRNA表达。