CXCL16趋化因子在冠心病患者血清中的变化

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背景冠心病是严重危害人类健康的疾病之一,冠状动脉粥样硬化是一种多因素疾病,其机制迄今尚未完全阐明。急性冠脉综合征(ACS)是冠心病的急重症,大量研究认为有冠状动脉粥样斑块破裂及血栓形成引起,可能导致心脏猝死。炎症反应在不稳定动脉粥样硬化斑块发生、发展及破裂中起重要作用已经得到证实。趋化因子因介导炎症反应而成为研究中的热点。趋化因子是一种小分泌蛋白,在炎症反应中起重要作用,它能招募T淋巴细胞转运到血管损伤、炎症和动脉硬化进行的部位。CXC趋化因子-16(C-X-Cmotif ligand 16,CXCL16),是一种新型趋化因子,既有跨膜受体功能,又具有趋化功能。作为跨膜受体,它可以介导巨噬细胞内吞氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),产生泡沫细胞,促进动脉粥样硬化的发生,作为趋化因子,它能趋化CD8~+T淋巴细胞转运到血管损伤、炎症和动脉硬化进行的部位,加重血管损伤;研究已经证实IL-8及TNF-a在冠心病的发生、发展中起重要作用,CXCL16可以上调IL-8及TNF-a的表达,而增高的IL-8及TNF-a可以通过正反馈效应增加CXCL16的表达;目前血清CXCL16在冠心病发生发展过程中的作用研究较少,与IL-8及TNF-a在ACS发生中的关系研究更少。目的探讨CXCL16在冠状动脉粥样硬化中的作用,并分析CXCL16在冠心病中与TNF-α、IL-8之间的关系。方法收集冠心病的患者69例血清标本,分为稳定性心绞痛组(SAP组),不稳定型心绞痛组(UAP组),急性心肌梗死组(AMI组),选取正常对照组19例;ELISA法测定血清中CXCL16、IL-8、TNF-a浓度,Judkins法对所有病例行选择性冠状动脉造影,结果采用Ginsini积分系统评价冠状动脉病变严重程度,常规检测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞计数、血肌苷等指标,记录糖尿病、高血压病史及冠心病家族史。结果1.CXCL16在UAP组和AMI组中显著高于对照组和SAP组(P<0.05),而对照组与SAP组、UAP组与AMI组之间差别无显著性(P>0.05)。2.TNF-a、IL-8在对照组、SAP组、UAP组和AMI组呈逐级增加趋势,且在各组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。3.Gensini积分在UAP组和AMI组中显著高于对照组和SAP组(P<0.05),而UAP组与AMI组之间差别无显著性(P>0.05)。4.血清CXCL16与Gensini积分无相关性,与TNF-α、IL-8在对照组和SAP组中未显示出相关性,而在UAP组(r=0.463、0.418,P=0.017、0.034)和AMI组(r=0.579、0.537,P=0.019、0.032)中显示出明显的相关性;血清TNF-a与血清IL-8显示出明显的相关性(r=0.711,P=0.000)5.白细胞计数AMI组显著高于对照组及SAP组(P<0.05)性别比、体重、疾病史及家族史、临床用药及除白细胞计数外常规检测差别均无统计学意义(P>0.05)。结论血清CXCL16可能参与了ACS的发生,并可能作为上游调节因子,启动TNF-α及IL-8协同作用,导致ACS的发生。
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