子宫颈病变血管形成调控分子的研究

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研究背景 子宫颈病变是女性最常见的疾患之一,其最严重的情况是子宫颈癌。在妇女的癌瘤中,宫颈癌的发生率仅次于乳腺癌,位居第二。近年,年轻宫颈癌患者有明显上升趋势。宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)是子宫颈癌前病变,总体有15%发展为子宫颈癌,CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ发展为癌的危险分别是15%、30%和45%。尽管目前认识到宫颈癌和CIN的发病原因主要是HPV感染,但子宫颈病变的发生发展必须要有新生血管提供血液,故血管形成在子宫颈病变的发病中具有重要作用。血管形成是一涉及多种因子的复杂过程,受到多因素的调控,其中已确知的血管形成因子包括:血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性内皮细胞生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。而血管形成抑制剂包括血小板反应素1(TSP-1)、干扰素(Interferons)、血小板因子4(Platelet4)等。在肿瘤中新生血管的形成主要发生在肿瘤边缘,可能与局部微环境有关。血管内皮生长因子(VEGF)及其家族成员在血管形成过程中起重要作用,而血小板反应素-1(TSP-1)则是一种内源性血管形成抑制因子。因此研究调控血管形成的一些重要分子在子宫颈病变中的表达及其调节,对认识其发病将有重要意义,并可能从抑制血管形成着手探索治疗子宫颈病变新途径。 研究目的 1从蛋白水平检测VEGF在正常对照、子宫颈上皮内瘤变(CIN)和子宫颈癌(CC)的表达情况,并结合微血管密度(MVD),比较不同程度子宫颈病变和正常对照之VEGF蛋白表达差异及其与微血管密度的相关性;2从核酸水平检测VEGF,TSP-1在正常对照、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌的表达情况,探讨不同程度子宫颈病变与正常对照的表达差异;3以人子宫颈癌Hela细胞株接种裸鼠,建立移植
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