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目的:呼吸运动的持续性代偿增强称之为呼吸的长时程易化（long-term facilitation,LTF）,是机体为适应生理或病理的需要而发生的呼吸神经可塑性变化。间断性缺氧可以诱导膈神经和舌下神经表达LTF,是5-HT2AR（5-hydroxytryptamine 2A receptor）依赖的。然而,以往研究主要应用电生理方法记录LTF的表达,缺乏5-HT/5-HT2AR系统的形态学研究,尤其在舌下神经核。舌下神经核支配上呼吸道肌群,人睡眠过程中的持续性打鼾可诱导舌下神经表达LTF。本研究主要观察5-HT/5-HT2AR系统及其下游蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）信号在大鼠舌下神经核的表达,为进一步研究舌下神经LTF表达的功能意义提供形态学依据。方法:利用免疫荧光和免疫电镜技术,观察5-HT、5-HT2AR、SERT（serotonin transporter）及PKC、PKC-Sub（PKC substrate）在成年大鼠舌下神经核的表达。结果:光镜下:5-HT-ir（immunoreactive）神经纤维在舌下神经核呈单个或者线状表达,5-HT2AR-ir产物主要分布在胞浆、胞膜,有的分布在突起处,SERT、PKC和PKC-Sub密集地分布在胞体,突起内也可见到阳性标记。电镜下:5-HT-ir神经纤维和舌下神经核运动神经元的胞体和树突密切接触,其间可见非对称性突触。免疫金颗粒标记的5-HT2AR、SERT、PKC、PKC-Sub分布于胞体和树突。胞体内,免疫金颗粒主要位于内质网和核糖体,胞膜下可见到金颗粒标记。树突内,免疫金颗粒多沿胞膜内表面分布。尤其值得注意的是PKC-、PKC-Sub-ir金颗粒在突触后膜的特异性分布。核膜内表面也可见有PKC-Sub的表达。结论:本实验提供了大鼠舌下神经核运动神经元表达5-HT-5-HT2AR- PKC通路的形态学依据,该机制可能参与调控上呼吸道肌群的紧张性以及舌下神经LTF的表达,尤其在缺氧、高碳酸血症和窒息等干预情况下。PKC、PKC-Sub在突触后密集分布,提示可能通过磷酸化突触后蛋白参与呼吸可塑性的调控。