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目的： 生命早期应激（ELS）是多种精神障碍的重要诱发因素，但其神经生物学机制尚未完全阐明。既往研究证据表明，炎症反应是ELS诱发情感和认知功能障碍的重要因素，其中促炎细胞因子水平上升能引起星形胶质细胞的凋亡。有研究通过阻滞大鼠脑内星形胶质细胞上谷氨酸转运体的功能，可以诱导出动物的行为异常。因此我们推测ELS通过引起促炎细胞因子水平上升，导致星形胶质细胞转运谷氨酸功能异常，从而使个体出现行为异常及精神障碍。为了验证这一假设，本实验采用母爱剥夺模型大鼠研究生命早期应激对行为、炎症反应及谷氨酸转运体的影响，来进一步探究ELS导致精神障碍的生物学机制。 方法： 采用Sprague Dawley大鼠建立生命早期应激（母爱剥夺法）动物模型，作为实验对象母爱剥夺（MD）组，即在幼鼠出生后第2天-21天，子代与母鼠、子代之间每天分离3小时（9:00 am-12:00 am）。选择雄性子代作为研究对象，于子代青春早期（出生后35-42天）及青春晚期（出生后56-63天）进行行为学检测（自发活动实验、社会互动实验），处死大鼠后采用ELISA法测定血清、海马、前额叶和下丘脑促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平及Western blot方法测定海马、前额叶皮质及下丘脑GFAP与EAAT2表达水平。 结果： ⑴自发活动实验（Spontaneous activity test）结果显示，青春早期，MD组大鼠的总路程、中央路程较对照组显著增加（P<0.05）;而青春晚期，两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。社会互动实验(Social interaction test)结果显示，在青春早期和青春晚期，MD组与对照组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。⑵ELISA结果显示，青春早期，MD组海马部位TNF-α、IL-β水平较对照组明显升高（P<0.05， P<0.01）,MD组下丘脑IL-β水平高于对照组（P<0.05）；青春晚期，MD组前额叶皮质IL-6、TNF-α水平较对照组显著升高（P<0.05，P<0.01）。⑶Western blot结果显示，青春早期，MD组三个脑区GFAP与EAAT2表达与对照组均没有显著差异（P>0.05）；青春晚期，MD组海马EAAT2表达低于对照组（P<0.05），而前额叶皮质EAAT2表达高于对照组（P<0.05），下丘脑部的GFAP表达MD组低于对照组（P<0.05）。 结论： ①母爱剥夺可以引起雄性大鼠在青春早期的自发活动增多，这种行为在青春晚期消退；在本实验中，母爱剥夺对青春早期及晚期大鼠的社会交往能力没有影响。②母爱剥夺导致青春早期大鼠海马及下丘脑炎症反应增强；而在前额叶皮质区，促炎细胞因子在青春晚期被检测出水平升高。③母爱剥夺对青春早期雄性大鼠脑内GFAP及EAAT2表达水平没有影响；在青春晚期，母爱剥夺导致青春晚期海马EAAT2表达减少，下丘脑GFAP水平下降，同时引起前额叶皮质EAAT2表达增加。