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目的:通过前瞻性队列研究探索解毒方（Jiedu Fang,JDF）对原发性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞术（Transcatheter arterial chemoembolization,TACE）后临床疗效及预后的影响,并明确JDF与TACE术前后患者血清炎症因子变化的关系,同时对其部分作用机制进行初步研究。方法:1.通过前瞻性队列研究,纳入2018年2月至2018年8月于长海医院行TACE术的原发性肝癌患者,分为JDF组与单纯行TACE术的对照组,通过安德森症候评分表评估患者术前24小时、术后24小时、术后72小时的生存质量,分析JDF能否缓解TACE术后栓塞综合征。并于术前、术后第3天、术后2个月抽取外周血检测血常规、肝功能、白介素（Interleukin,IL）-1β等炎症因子水平,分析两组患者炎症因子及基于炎症评分系统分数的变化,通过单变量分析筛选出JDF作用的敏感因子。2.绘制kaplan-Meier生存曲线并通过Log-rank检验比较解JDF组与对照组的术后无疾病进展生存期（Progresstion free survival,PFS）的差别,同时采用COX比例风险模型对TACE术后6个月PFS的可能预后因素进行多因素生存分析,筛选出独立影响因子。3.通过MTT检测JDF对Huh 7细胞及EA.hy 926细胞增殖率的影响,并通过血管生成实验检测JDF对缺氧条件下血管生成的作用。通过PCR实验探索JDF作用于缺氧条件下Huh 7细胞的缺氧诱导因子（Hypoxia-inducible factor,HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）及IL-8 m RNA表达水平,并进一步通过ELISA验证对IL-8表达的作用。采用人重组IL-8细胞因子干预,通过Western blot方法检测JDF对IL-8作用下HIF-1α及VEGF表达的影响及其与血管生成的关系。4.建立基质胶血管形成模型,在体内验证IL-8对基质胶组织血红蛋白浓度、VEGF及血管生成标志物CD31和v WF的影响以及JDF的拮抗效应。结果:1.本研究共纳入88例HCC患者,其中对照组47例,JDF组41例。纳入患者TACE术后格拉斯哥预后评分（Glasgow Prognostic Score,GPS）及改良评分m GPS评分高于术前,中性粒淋巴细胞比（Neutrophil lymphocyte ratio,NLR）由术前（2.56±2.48）上升到术后的（8.50±4.40）,血小板淋巴细胞比（Platelet lymphocyte ratio,PLR）由术前的（110.66±49.46）上升到术后的（136.26±78.04）,IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8均上调。与对照组相比,JDF能有效改善TACE术后HCC患者的生活质量,其中以疼痛、呕吐、便秘等症状改善最为明显。JDF组对于TACE术后栓塞综合症的完全缓解率优于对照组,可能与降低IL-8、PLR、NLR等炎症因子及炎症分数有关,其中以抑制IL-8效果最为明显。2.为期2个月的近期疗效评价中,JDF组客观缓解率ORR为41%,疾病控制率DCR为71%,对照组ORR为13%,DCR为68%,JDF组优于对照组。为期6个月的随访JDF作用术后无疾病进展生存期PFS优于对照组。单因素COX生存分析发现,术前PLR、术后第3天的IL-2R、术后2个月的m GPS、GPS、PLR是其影响因素。多因素分析发现术前m GPS、PLR及IL8,术后第3天的NLR、IL-2R、AFP,以及术后2个月的PLR均是影响PFS的因素。3.MTT实验结果显示不同浓度JDF作用24 h及48 h后,EA.hy 926细胞增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性,但抑制率<20%。RT-PCR实验结果显示,缺氧诱导Huh 7细胞中IL-8、HIF-1α及VEGF的m RNA表达,JDF能拮抗该效应,ELISA实验提示JDF能抑制缺氧条件下IL-8的高表达。缺氧条件及IL-8均能诱导血管生成,而JDF能拮抗该效应,提示JDF可能通过抑制缺氧条件下IL-8的表达进而抑制血管生成,发挥抗肝癌的效应。4.体内基质胶血管形成模型结果显示,IL-8能促进基质胶组织血管生成,提高血红蛋白的表达浓度,HE染色结果提示JDF能拮抗IL-8诱导的血管生成。免疫组化结果显示IL-8组VEGF、CD31及v WF的表达阳性率较对照组明显上升,而IL-8+JDF组较IL-8组其VEGF、CD31及v WF的表达阳性率均下降,提示JDF对IL-8的拮抗作用。结论:1.JDF联合TACE术能明显降低原发性肝癌患者TACE术后炎症因子的表达,在改善HCC患者生活质量、延长PFS等方面优于单纯使用TACE术。2.JDF在体外能抑制肝癌细胞Huh 7的增殖,同时抑制缺氧条件下血管生成,其机制可能与抑制IL-8、HIF-1α及VEGF的表达相关。在体内,JDF能有效抑制IL-8诱导的血管生成。