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[目的]建立发育期大鼠青霉素诱发反复惊厥模型，测定正常以及病理状态下大鼠前脑神经—内分泌—免疫网络的中介体催乳素( prolactin，PRL)的分布特点及青霉素诱发反复惊厥对PRL表达的远期影响，以期进一步揭示发育期大鼠惊厥性脑损伤的分子机制，为临床干预提供理论依据。
[方法]采用青霉素诱发发育期大鼠反复惊厥模型。将日龄22天(P22)的SD大鼠随机分为两组：青霉素诱发反复惊厥模型组(RS组，n=20)及生理盐水对照组(NS组，n=20)。RS组隔日腹腔注射青霉素500万U/kg，连续6次，NS组以同样方法腹腔注射生理盐水。分别于日龄55天(P55)、日龄70天(P70)、日龄85天(P85)、日龄100天(P100)采用免疫组织化学法测定大鼠前脑PRL的表达。
[结果]1.大鼠前脑PRL神经解剖学分布：大脑皮层各区以及海马各区，杏仁核，下丘脑均可见PRL免疫反应性阳性(PRL-IR)细胞。其中大脑皮层以压部后皮质(RS)、顶叶联络皮质(PTA)、第一躯体感觉皮质(S1)、听皮质(Au)、内嗅皮质(Ent)和杏仁周皮质(Pir)等大脑皮层区域表达明显。海马包括CA1、CA2、CA3、CA4、齿状回(dentate gyrus，DG)和门区(Hilus，HL)、杏仁核、丘脑及下丘脑亦有表达。
2.灰度测定半定量分析(每组各时间点动态观察)：①NS组PRL在P55，P70，P85，P100四个时间点海马各区表达未呈现明显波动变化。②NS组大脑皮层各区(Pir、RS、PTA、S1、Au) PRL表达随P55，P70，P85，P100四个时间点呈现显著性波动变化。③RS组海马(CA2、CA3、DG、HL) PRL表达随P55，P70，P85，P100四个时间点呈现显著性波动变化。④RS组大脑皮层(Pir、PTA、S1、Au) PRL表达随P55，P70，P85，P100四个时间点呈现显著性波动变化。
3.灰度测定半定量分析(两组之间各时间点比较)：①P55比较：RS组与NS组PRL在大脑皮层各区(Pir、RS、PTA、S1、Au)和海马(CA3、DG、HL)表达差异具有统计学意义(P<0.05)，RS组在以上各区表达均高于NS组。RS组与NS组PRL在海马(CA1、CA2)表达无显著性差异。②P70比较：RS组与NS组PRL在大脑皮层各区(Pir、RS、PTA、S1、Au)和海马(CA3、DG、HL)表达差异具有统计学意义(P<0.05)，RS组在以上各区表达均高于NS组。RS组与NS组PRL在海马(CA1、CA2)表达无显著性差异。⑨P85比较：RS组与NS组PRL在大脑皮层各区(Pir、RS、PTA、S1、Au)和海马(CA3、DG、HL)表达差异具有显著性(P<0.05)，RS组在以上各区表达均高于NS组。RS组与NS组PRL在海马(CA1、CA2)表达无显著性差异。④P100比较：RS组与NS组PRL在大脑皮层(Pir、RS、PTA、S1、Au)各区和海马(CA3、DG、HL)表达差异具有显著性(P<0.05)，RS组在以上各区表达均高于NS组。RS组与NS组PRL在海马(CA1、CA2)表达无显著性差异。
[结论]正常大鼠不同发育阶段脑内(大脑皮层、海马、杏仁核、丘脑、下丘脑)均可见PRL-IR广泛分布；并且PRL在大脑皮层各亚区表达随不同发育阶段呈现动态波动变化特点；发育期大鼠反复惊厥导致大脑皮层( Pir、RS、PTA、S1、Au)及海马(CA3、DG、HL) PRL表达显著上调；发育期大鼠惊厥后催乳素表达的改变表明催乳素参与了发育期大鼠惊厥性脑损伤的病理生理机制。