本论文基于超导磁体，以小麦为研究对象，从形态及农艺性状、生理生化、细胞遗传、分子生物学等方面入手研究静态强磁场诱导小麦的生物学效应，探讨与磁场生物学效应有关的作用因子，力求取得系统性的研究结果，以期为阐明静态强磁场生物效应机理提供实验依据、为生物改良技术提供参考。以下是本文获得的主要结果和结论：　　 1.静态强磁场的生理损伤和诱变效应　　 从种子萌发、幼苗生长和农艺性状变化等方面研究了静态强磁场处理小麦种子的生理损伤和诱变效应，结果表明：1.SMFs处理后小麦的发芽率、发芽势以及存活率与对照组相比均无统计学意义上的差别，不同剂量和处理时间的强磁场对种子的萌发没有明显的损伤效应；2.通过对7日苗高的测定表明，在0T-14T强磁场处理后，低剂量对幼苗生长有促进作用，而高剂量则可能对幼苗生长有抑制作用；3.辐照当代考种结果显示，农艺性状中，以株高、穗长受磁场的影响较大，分别在7T和5T表现为显著降低；4.M2代的考种结果显示，SMFs处理使株高、穗长、小穗数等性状的变化范围均在对照变异的临界值之外，说明SMFs能有效增加这些数量性状的变异性，在主要的变异性状中，以株高和穗粒数突变率较高，分别为0.99％和0.93％。同时在M2群体中还观察到抽穗期、叶绿素以及穗形、株型等质量性状的变化。　　 2.生理生化分析　　 从静态强磁场对小麦种子自由基含量以及对当代小麦幼苗抗氧化酶活性的影响这两方面来研究磁场在生理生化水平产生的生物学效应。　　 SMFs辐照小麦种子的电子自旋共振波谱(ESR)分析　　 5T以下的静态强磁场处理，自由基产额与对照组之间没有显著的差别，5T以上的强磁场则使种子内产生了长寿命的自由基，自由基的含量显著地增加(p<0.05)，剂量和时间效应都呈现出非线性的关系，并且自由基的产额与剂量的高低和材料的生理状态有关。　　 SMFs对小麦抗氧化酶诱导表达的研究　　 研究了超导静态强磁场在不同处理剂量和处理时间条件下对小麦幼苗抗氧化系统(SOD、CAT活性)的影响，并对不同金属辅基SOD酶的诱导表达模式进行了探讨。结果表明：强磁场诱导了T-SOD活性和CAT酶活的提高。低剂量下，T-SOD活性的提高来自于CuZn-SOD的活性的提高，中、高剂量下，主要诱导Mn-SOD的活性提高。低场强和短时间的磁场处理能使MDA的含量降低，但随着处理时间的延长和磁感应强度的增加，MDA含量逐渐升高。各种酶在不同的处理条件下，其酶活的变化峰值处于3T-5T之间。　　 3.静态强磁场对小麦花粉母细胞的遗传毒性研究　　 以小麦连续两个世代的花粉母细胞为研究对象，以微核、染色体桥、落后染色体、断片、非四极分裂等畸变频率作为指标来研究0-7T的静态强磁场对植物细胞可能产生的遗传效应，结果表明，5T以下剂量，暴露组与对照组之间在畸变频率上无统计学意义上的差别：5T场强下染色体桥、7T场强下落后染色体、三极分离、微核的频率则有显著的提高。剂量-效应呈现出剂量依赖的非线性关系，表明5T以上静态强磁场可能对生物体具有某种遗传损伤效应。　　 4.静态强磁场诱导小麦品质变异遗传分析　　 对43个突变体的各项品质指标和高分子量麦谷蛋白亚基(HMW-GS)的组成进行了分析，结果显示：43个突变体株系中有19个株系的蛋白质含量、17个株系湿面筋含量、8个株系的Zeleny沉降值、24个株系籽粒硬度都显著地高于对照，蛋白质最高提高了25.6％，湿面筋含量提高36.8％；HMW-GS组成分析表明，静态强磁场的处理使高分子量麦谷蛋白亚基的组成发生了改变，出现了4种不同的亚基，包括Glu-Al控制的1(Glu-Ala)，Glu-Bl控制的7+8(Glu-Blb)、7+9(Glu-Blc)和Glu-Dl控制的2+12(Glu-Dla)亚基。这4种亚基形成5种不同的组合方式，优质亚基1和7+8使得小麦的品质从遗传水平得到改善，含有该亚基的小麦蛋白质含量、湿面筋含量、Zeleny沉降值和籽粒硬度都比对照显著提高。　　 5.磁致矮秆基因的遗传分析与分子生物学研究　　 通过超导静态强磁场的处理，诱导产生了10株小麦矮秆突变体，经过4年的筛选和纯化已获得纯合体株系，本文采用传统的遗传分析方法、赤霉酸敏感性鉴定实验和系谱分析、分子标记分子生物学技术对磁致矮秆基因的遗传特性进行了研究并对矮秆的基因型进行了分子鉴定，结果如下：　　 1.赤霉酸敏感性鉴定实验表明株高都为赤霉酸不敏感型，胚乳则为敏感型；2.将4个矮秆突变体与豫麦18进行杂交，结果表明突变体与对照之间有一对矮秆基因之差，矮秆性状受核基因控制，且呈半显性遗传方式；3.利用Rht-Bl6和Rht-Dlb基因特异性STS分子标记对10株矮秆突变体的矮秆基因进行了分子鉴定和分析，结果显示9个矮株都含有Rht-Blb和Rht-Dlb矮秆基因，对其中4个矮秆突变体DNA序列测定表明，在Rht-B1位点发生了单碱基突变，CAG转变成终止密码子TAG，从而使蛋白合成受阻，在Rht-Blα位点产生了等位突变。