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目的：探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)与2型糖尿病大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)及晚期糖基化指数(advanced glycation index, AGI)之间的相关性。方法：从参与“国家十一五”科技支撑计划《2型糖尿病大血管并发症干预措施与控制模式研究实验》的大连医科大学附属二院分中心的病人中收集资料完整的84例2型糖尿病患者。收集个人资料(包括年龄、性别、吸烟史、高血压病史等)。在入组时和实验随访满一年时测量研究对象的血压、身高、体重,计算体重指数。检测空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血胰岛素(Ins)、随机尿微量白蛋白(UA)。采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-p)。并由同一个超声医师行颈总动脉(CCA)、股动脉(CFA)、髂总动脉(CIA)的B型超声检查,记录动脉内膜中层厚度,动脉内有斑块时,记录斑块数目、大小、回声、形态。在随访满一年时,留取血清标本,在大连医科大学诊断学中心实验室利用人脂多糖／内毒素(LPS) ELISA Kit酶联免疫分析试剂盒及酶标仪测定血清样本的吸光度(OD值)。根据标准品的浓度与OD值计算出标准曲线的曲线方程,将样品的OD值代入方程式,进而计算出样品LPS浓度。同时检测55名于大连医科大学附属二院体检的非糖尿病者血LPS浓度作为对照。利用荧光分光光度法测定AGI。根据LPS、AGI四分位数以及有无糖尿病大血管病变对研究对象进行分组,比较各组间研究指标的差异,并对LPS与2型糖尿病大血管动脉粥样硬化及AGI进行相关性分析。结果：1.2型糖尿病患者LgLPS高于非糖尿病者(1.58±0.28 vs 1.40±0.24,t=-4.005,P<0.01)。2.按研究对象是否存在动脉粥样硬化分为糖尿病大血管病变组(AS组)及无糖尿病大血管病变组(NAS组)。入组时AS组年龄(56.82±±7.45vs 44.56±7.41,t=-5.927,P<0.01)、FPG(8.24±3.03 vs 6.69±1.56,t=-2.883, P<0.01)> HbA,C (8.15±2.05 vs 6.54±0.69, t=-5.320, P<0.01)较NAS组高,LgHOMA-p (1.65±0.36vs 1.86±0.32,t=-5.927,P<0.05)较NAS组低。两组之间LPS及其它研究指标差异无统计学意义。实验满一年时两组间所有研究指标均无统计学差异。3.按LPS浓度将研究对象分为低LPS组、中LPS组、高LPS组。入组时高LPS组与低LPS组相比,BMI(26.76±2.89 vs 24.86±2.56,t=-2.248,P<0.05)较高,年龄(51.48±9.46vs57.38±8.02, r=2.181, P<0.05)及FPG (6.95±1.67 vs 8.86±3.64,t=2.191, P<0.05)较低。实验满一年时高LPS组与中LPS组相比,LgAGI较低(1.77±0.08 vs 1.83±±0.07,t=2.601,P＜0.05)。中LPS组与低LPS组相比,HbA1C较高(6.744±1.20 vs6.1±±0.53,t=-2.614,P<0.05)。各组间CCA、CIA、CFA动脉内膜中层厚度及其它研究指标差异无统计学意义。三组间在实验入组及实验满一年时糖尿病大血管病变患病人数差异均无统计学意义(入组时x2=3.393,P=0.183;实验满一年时x2=0.893,P=0.640)。4.综合考虑LPS、AGI将研究对象分为仅LPS高组,仅AGI高组,LPS、AGI均高组,LPS、AGI均低组及中间组。入组时仅LPS高组与LPS、AGI均低组相比,HbA1C较低(7.3±1.9 vs 9.1±2.6,t=-2.104, P＜0.05)。仅LPS组与中间组相比,FPG较低(6.8±1.4 vs 8.5±3.2,t=-2.873,P＜0.01)。仅AGI高组与LPS、AGI均低组相比,HbA1C较低(7.44±1.6vs 9.1±±2.6,t=-2.179,P<0.05)。实验满一年时,仅LPS高组与仅AGI高组相比,FPG(6.3±1.1 vs8.0±2.3,t=-2.825, P<0.01)、LDL-C (2.4±0.6 vs2.9±0.6, t=-2.261, P<0.05)较低。仅AGI高组与LPS、AGI均低组相比,FPG较高(8.0±2.3 vs 6.5±0.7,t=2.484,P<0.05)。仅AGI高组与中间组相比,TC (5.1±1.0 vs 4.3±0.9, t=3.100,P<0.01)及LDL-C (2.9±0.6 vs 2.4±0.7, t=2.594, P<0.05)较高。LPS、AGI均高组与均低组相比,SBP (143±11 vs 125±6, t=3.332)及DBP (98±4 vs82±9,t=2.328,P＜0.05)较高。LPS、AGI均高组与中间组相比,DBP(98±4 vs 83±9, t=2.282, P<0.05)及TC (6.0±0.5 vs4.3±0.9, t=2.667,P<0.05)较高。各组间CCA、CIA、CFA动脉内膜中层厚度及其它研究指标差异无统计学意义。各组间在入组时及实验满一年时糖尿病大血管病变患病人数差异均无统计学意义(入组时x2=4.344,P=0.361；实验满一年时x2=2.253,P=0.689)。5.LPS与实验满一年时SBP呈正相关(r=0.282,P=0.009),与其它研究指标相关性不显著。6.LPS与CCA、CIA、CFA动脉内膜变化相关性不显著。7.LPS与糖尿病大血管病变相关性不显著。8.AGI与吸烟呈正相关,与实验入组时Cr呈正相关,与实验满一年时Cr、BUN呈正相关,与其它研究指标相关性不显著结论：2型糖尿病患者LPS浓度高于非糖尿病者。LPS可能与血管硬化相关,本研究没有发现LPS与2型糖尿病患者大血管动脉粥样硬化形成和进展相关,但需进一步扩大样本和长时间随访研究。