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目的:探讨外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）及其合成酶抑制剂炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine,PAG）对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）自噬功能的影响。方法:60只20±2g的雄性Balb/c小鼠,随机分为4组:对照组、模型组、硫氢化钠（NaHS）组、PAG组。模型组采用连续腹腔注射雨蛙素（50μg/kg）6次,每次间隔1h,建立小鼠AP模型。NaHS组及PAG组,在造模前1h分别于腹腔内注射NaHS10mg/kg、PAG 50mg/kg;对照组及模型组小鼠腹腔内注射同等体积的生理盐水。通过血清淀粉酶、脂肪酶检测、组织病理学评分评估AP的严重程度。同时,测定血清中H2S的浓度、胰腺组织中硫化氢合成酶胱硫醚-γ裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）mRNA及自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated light chain-3,LC3）、泛素结合蛋白（ubiquitin bingding protein,p62/SQSTM1,P62）在胰腺组织中的表达变化以评估H2S与自噬通路功能变化之间的关系。结果:1.与空白对照组相比,胰腺炎组血清中硫化氢浓度明显升高,同时胰腺组织中硫化氢合成酶的表达明显增加。2.与空白对照组相比,急性胰腺炎组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、H2S的浓度及胰腺组织病理评分均升高。NaHS干预后上述指标较胰腺炎组明显升高,胰腺炎较前加重。而PAG干预后上述指标较模型组有所降低,且胰腺炎有所缓解。3.急性胰腺炎组自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I及P62的表达较对照组明显增高。NaHS干预后LC3-II/LC3-I及P62的表达升高更加明显。PAG干预后上述相关蛋白的表达有所下降。结论:1.急性胰腺炎时,血清中硫化氢浓度升高,同时胰腺组织中硫化氢合成酶表达增多,提示CSE-H2S系统可能参与了胰腺炎的发病过程。2.外源性硫化氢可升高血清中淀粉酶、脂肪酶水平,同时加重胰腺炎的损伤,抑制硫化氢合成可降低血清中淀粉酶、脂肪酶的水平,同时减轻胰腺炎严重程度,对胰腺炎有一定的保护作用。3.硫化氢通过加重胰腺炎时自噬通路障碍,从而加重急性胰腺炎。硫化氢合成酶抑制剂通过改善胰腺炎时自噬通路功能,实现其保护机制。