【摘 要】
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目的:研究电针对老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠海马神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。 方法:以D-半乳糖腹腔注射和
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目的:研究电针对老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠海马神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。 方法:以D-半乳糖腹腔注射和AβⅠ-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠作为研究对象,根据“补肾通督、醒脑益智”的治疗原则,电针“百会”、“涌泉”穴,每日一次,连续电针治疗20天。以通道式水迷宫行为学测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;以生化方法检测海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。 结果:1、模针组大鼠平均逃避潜伏期（19.60+2.67s）较模型组（23.21+1.97s）明显缩短,统计学比较,有显著性差异（P<0.05）;模针组大鼠进入盲端的错误次数（5.82±1.67次/3min）较模型组大鼠（6.87+1.80次/3min）明显减少,统计学比较,有显著性差异（P<0.05）。 2、模针组大鼠海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶活性（6.6951±0.7443 U/mgprot）较模型组（3.9093±0.6455 U/mgprot）明显提高,统计学比较,有极显著性差异（P<0.01）;模针组大鼠海马神经元线粒体Na-K+-ATP酶活性（16.3886±1.6861 μmoLPi/mgprot/h）较模型组（11.1533±1.6578 μmoLPi/mgprot/h）明显提高,统计学比较,有显著性差异（P<0.05）;模针组大鼠海马神经元线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性（17.1824±1.1054 μmoLPi/mgprot/h）较模型组
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