Cycloxygenase-2在急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用及机制研究

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研究背景 急性胰腺炎是以胰腺间质水肿、出血、腺泡细胞空泡变性、坏死及炎症细胞浸润为病理特征、病变程度不一、结局难以预料的急性炎症性疾病。急性胰腺炎常伴有全身炎症反应,约20%发展为重症急性胰腺炎(多器官功能障碍或衰竭),其病死率可高达40%以上。因此,SAP仍是目前常见的、严重威胁人类健康的重大疾病。 急性胰腺炎相关性肺损伤是急性胰腺炎常见的、也是最为严重的全身并发症,成人呼吸窘迫综合征是严重急性肺损伤的表现,急性胰腺炎早期阶段的死亡几乎可归因于成人呼吸窘迫综合征。迄今为止,急性胰腺炎及相关性肺损伤的病理生理机制,以及影响急性胰腺炎发生发展和结局的因素目前仍不清楚。积累的大量证据表明,胰腺实质中活化的单核巨噬细胞、多核粒细胞释放的TNF-α、IL-1和IL-6等多种促炎细胞因子不仅有助于启动急性胰腺炎局部炎症的形成和发展,而且也有助于导致全身炎症反应,促炎细胞因子的过表达加重了实验急性胰腺炎的严重程度;与此相反,IL-4、IL-10及TGF-β等抗炎细胞因子则可显著减轻实验急性胰腺炎的严
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