目的：静脉畸形是一种的低流速型、非增殖性的脉管性疾病，其主要病理学特点为静脉管腔不规则扩张、管周细胞覆盖减少，其血管处于不稳定状态。赖氨酰氧化酶(LOX)作为一种调控细胞外基质沉积的酶，在血管的发育和疾病的发生发展中起着重要作用。本研究旨在探讨赖氨酰氧化酶在静脉畸形发病机制中的潜在作用，并评价其在静脉畸形硬化治疗中的意义。
　　方法：通过免疫组织化学染色技术来比较静脉畸形与人正常皮肤组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达，并将其与管周细胞标志物(α-SMA)的表达、调控管周细胞招募及分化的细胞因子(TGF-β)的表达进行斯皮尔曼相关性分析。利用免疫组织化学连续切片染色及免疫组织荧光双染技术检测LOX与非稳态血管的相关性。在体外实验中，以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为细胞模型，通过治疗静脉畸形的一线药物—博来霉素(BLM)、重组人细胞因子TGF-β及LOX的抑制剂β-氨基丙腈(BAPN)的处理，以免疫印迹及实时荧光定量PCR技术检测结果，来探讨相关机制。
　　结果：与正常皮肤组织相比，在静脉畸形中LOX的表达明显下调,且与TGF-β的表达及管周细胞覆盖率呈显著正相关。此外，在博来霉素治疗过的静脉畸形组织样本中，LOX、TGF-β及α-SMA的表达是显著上升的。以人脐静脉内皮细胞为模型的体外实验中，免疫印迹与实时荧光定量PCR结果显示：重组人细胞因子TGF-β及博来霉素均可诱发人脐静脉内皮细胞中LOX的表达水平及活性的上升，同时可引起细胞外基质(ECM)的表达升高，而这一上升过程可以被LOX的抑制剂BAPN所逆转。
　　结论：静脉畸形中LOX的表达显著下调，这与非稳态血管和TGF-β诱导的内皮细胞外基质的沉积密切相关。此外，LOX涉及静脉畸形的硬化治疗，有望成为静脉畸形的治疗靶点。