【摘 要】
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目的:肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。当发生急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)时,缺氧及栓子的机械堵塞使局部血管
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目的:肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。当发生急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)时,缺氧及栓子的机械堵塞使局部血管血流中断导致肺血管内皮受损,血小板激活,可以引起血管活性物质血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺F1α(6-ketoprostaglandin F1a, 6-Keto-PGF1α)的大量产生。有研究认为TXB2、6-Keto-PGF1α与急性肺损伤肺动脉高压有关,但TXB2和6-Keto-PGF1α在APE后肺损伤中的作用,以及对APE发生时肺血流动力学的影响尚不十分明确。这两种物质的合成、分泌、释放的变化,可能会对肺血流动力学产生影响。因此我们建立了APE模型,通过检测兔APE时血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织匀浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的变化,以及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在肺组织中的表达,探讨二者对肺血流动力学的影响和APE后肺组织损伤的可能机制。方法:30只健康新西兰兔,体重2.5～3.0kg,雌雄兼顾,采用Berman球囊漂浮导管堵塞兔左下肺动脉,建立兔APE模型。动物随机分为5组:(1)、对照组(n=6),(2)、假手术组(n=6),(3)、栓塞0.5h组(n=6),(4)、栓塞1h组(n=6),(5)、栓塞2h组(n=6)。于栓塞前、栓塞即刻、栓塞0.5h、栓塞1h、栓塞2h时间点监测肺动脉平均压(pulmonary artery mean
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