肾脏作为人体进行过滤和重吸收的器官,在维持全局内环境的水、电解质及酸碱稳态方面,作用极其关键。Na⁺偶联HCO₃^-跨膜共同转运体（简称NCBT）在肾脏中非常重要,参与Na⁺和HCO₃^-的重吸收过程。糖尿病作为复杂的代谢性综合疾病,可致肾功能障碍,进而造成机体全局的水、电解质紊乱和酸碱失调;有研究表明,肾小管中的Na⁺/HCO₃^-共同转运体的活性受胰岛素的调节。高盐饮食对肾脏亦有重要影响,与肾性高血压密切相关;长期饮食中,大量的摄取食盐亦会引起肾脏慢性病。因此,糖尿病、长期高盐饮食很可能会引起肾脏钠离子碳酸氢根共转运体的功能发生改变。在本研究中,我们利用高脂喂养诱导的糖尿病小鼠模型,通过蛋白免疫印迹方法探究了糖尿病条件下肾脏中酸碱转运体蛋白表达水平的变化。结果发现,糖尿病情况下,NBCe1和NBCn1蛋白水平没有受到显著影响。此外,我们也研究了糖尿病对中枢系统中NBCe1、NBCn1、NBCn2、NDCBE蛋白表达的影响。结果表明:与正常相比,糖尿病并没有引起中枢系统NCBT蛋白水平发生变化。同时,以大鼠为模型,通过蛋白免疫印迹方法探究了高盐饮食对肾脏中酸碱转运体（NCBTs）的蛋白表达水平的影响。结果发现,高盐条件下NBCe1的蛋白表达水平有下调趋势,NBCn1的蛋白表达水平有上调趋势,NBCn2的蛋白表达水平没有明显变化。研究结果表明:NCBT可能在高盐条件下肾脏的适应性变化中起着一定的作用。转运体的功能调控是多层次的,既可发生在蛋白表达水平,也可发生在蛋白活性水平。有研究报道,在肾脏中,NBCe1的活性受到胰岛素的调控。在研究中,糖尿病条件下虽然小鼠组织中NBCe1和NBCn1的蛋白水平没有显著变化,这些转运体的功能可能在活性水平被调控,具体情况及其作用机制,都须要更深入的研究。