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本文旨在研究氧化型低密度脂蛋白对平滑肌细胞中核因子-κB激活的影响及金雀异黄素的抑制作用，并对其作用机制进行初步探讨。因此，以体外培养的人脐动脉平滑肌细胞为对象，采用免疫细胞化学法测定氧化型低密度脂蛋白和核因子-κB亚单位p65核移位的时间效应与浓度效应关系；选择50mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用细胞2h，并且加入不同浓度金雀异黄素对其进行干预；应用免疫细胞化学方法检测各组平滑肌细胞中核因子-κB亚单位P65核移位阳性率，观察金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞中核因子-κB激活的影响；用WesternBlotting法检测细胞内κB抑制蛋白-α蛋白含量变化，流式细胞技术检测细胞内荧光强度反映细胞内活性氧的产生情况，硝酸还原酶法测定各组细胞培养液中一氧化氮产生的量，对金雀异黄素影响氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞中核因子-κB激活机制进行了初步探讨。经过实验结果的分析显示，氧化型低密度脂蛋白可诱导平滑肌细胞中核因子-κB-α的激活，其机制可能与增加细胞内活性氧，降低细胞内κB抑制蛋白含量有关。金雀异黄素能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞中核因子-κB的活化；低浓度金雀异黄素可能通过抑制活性氧产生抑制核因子-κB的活化，而中、高浓度金雀异黄素可能主要通过增加κB抑制蛋白-α含量抑制核因子-κB的活化，未发现金雀异黄素的抑制作用与一氧化氮有关。