【摘 要】
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目的:用大豆异黄酮(Soy isoflavone,SI)作为干预因素,观察其对β—淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入大鼠海马诱导的学习记忆功能障碍、突触素(Synaptophysin,Syp)、S100β的
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目的:用大豆异黄酮(Soy isoflavone,SI)作为干预因素,观察其对β—淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入大鼠海马诱导的学习记忆功能障碍、突触素(Synaptophysin,Syp)、S100β的影响.通过本研究,探讨SI改善AD大鼠认知障碍的作用机理和形态学基础,从而为临床对此类药物的应用提供理论依据.结论:SI对Aβ<,25~35>诱导的痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.SI对CA1区锥体细胞起保护效应.SI可通过调节海马、齿状回神经元突触密度,增强Syp的表达并参与调节神经元突触可塑性,有效逆转Aβ<,25~35>的毒性作用,从而为改善认知功能提供结构基础.SI可通过下调S100β的表达,从而消除高浓度S100β的毒性作用,维持胞内Ca<2+>的恒定,达到保护神经元的目的.
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