【摘 要】
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为了探讨DA在缺血性纹状体损伤中的作用,该文采用6-OHDA损毁黑质的大鼠模型再进行四血管阻断前脑缺血手术,着重研究缺血性纹状体神经元的病理形态变化和生化功能的关系,证明D
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为了探讨DA在缺血性纹状体损伤中的作用,该文采用6-OHDA损毁黑质的大鼠模型再进行四血管阻断前脑缺血手术,着重研究缺血性纹状体神经元的病理形态变化和生化功能的关系,证明DA耗竭能够保护缺血性纹关体损伤,其作用机理与降低细胞内磷酸化水平不关.内容有:(1)缺血纹状体损伤神经元的特征;(2)纹状体神经元蛋白激酶和磷蛋白的变化--包括CaM K Ⅱ,PKA和DARPP-32;(3)纹状体神经元DA和Glu的相互作用关系;(4)双羟基-THPB对缺血性纹状体损伤的保护作用和抗氧化自由基作用.结论:1.纹状体缺血时DA的大量释放损伤纹状体神经元,黑质损毁使DA耗竭,保护纹状体神经元,减轻缺血造成的损伤;2.Calbindin,DARPP-32和CaM KⅡ三种功能蛋白可共存于投射神经元,在纹状体缺血后有大量的缺失;3.纹状体缺血使DARPP-32磷酸化、CaM KⅡ自身磷酸化和PKA活性都有显著升高,而损毁黑质可降低缺血时细胞内这些蛋白磷酸化和PKA活性,变可降低缺血复灌期bcl-2 mRNA的表达;4.Glu和DA在纹状体缺血性损伤过程中有相互作用,NMDA受体拮抗剂和DA受体拮抗剂均能保护纹状体细胞,减轻缺血性损伤;5.SPD和THPB-18对缺血性纹状体损伤有保护作用.
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