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本论文研究低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢、能量代谢和抗氧化能力的影响,初步探讨其作用机理及日本沼虾的响应机制。将日本沼虾暴露于低氧(2±0.2 mg/L,8 h)而后恢复常氧水平(7±0.2 mg/L,2.5 h),分别于低氧暴露0、2、4、6、8 h和常氧恢复阶段8.5、9.5、10.5 h取其肝胰腺和肌肉组织进行生理生化指标分析,其实验结果如下：1低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢的影响。与对照组(保持常氧水平,7±0.2 mg／L,以下同)相比,随着低氧暴露时间的延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织中的有氧代谢酶：细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(P<0.05),无氧代谢酶：延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著升高(P<0.05),常氧恢复阶段,CCO、SDH FRD、LDH活力逐渐恢复到正常水平。结果表明：日本沼虾处于缺氧状态,有氧代谢有所减弱,FRD催化的无氧代谢和无氧糖酵解增强。常氧恢复后,呼吸代谢逐渐恢复原有水平。2低氧胁迫对日本沼虾能量代谢的影响。与对照组相比,随着低氧暴露时间延长,组织中糖原含量、精氨酸激酶(AK)活力显著下降(P<0.05),肌肉中乳酸含量显著增加,常氧恢复阶段,组织中的糖原含量和AK活力仍显著低于对照组(P<0.05),肌肉中的乳酸含量逐渐恢复到正常水平。另外低氧胁迫和常氧恢复对肝胰腺中的乳酸含量无显著影响。结果表明：低氧胁迫和常氧恢复阶段,机体除了有氧代谢外,还利用糖原酵解和磷酸精氨酸代谢这两种途径提供一部分能量。3低氧胁迫对日本沼虾抗氧化能力的影响。与对照组相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(P<0.05),过氧化氢酶(CAT活力,谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,抗超氧阴离子(02-·)物质活力和总抗氧化能力(T-AOC)都显著升高(P<0.05),常氧恢复阶段,SOD活力升高,并逐渐恢复到正常水平,CAT GST、抗02-·物质活力和T-AOC逐渐下降,接近正常水平。另外,低氧胁迫对组织中的丙二醛(MDA)含量无显著影响,但在常氧恢复阶段,其含量显著增加(P<0.05)。结果表明：低氧胁迫和常氧恢复阶段,虾体抗氧化能力受到影响,尤其在常氧恢复阶段,虾体内过氧化物含量增加,机体受到氧化损伤。4呼吸代谢、能量代谢等过程中的酶活力和代谢物质含量表现出组织差异性。肝胰腺中SDH CCO、FRD、SOD CAT GST和抗02-.物质活力,T-AOC、糖原、MDA含量显著高于肌肉中相应的酶活力和物质含量；而肌肉中的乳酸含量、AK活力显著高于肝胰腺中的乳酸含量、AK活力。结果表明：日本沼虾肝胰腺和肌肉组织所行使的功能不同导致其呼吸代谢、能量代谢及氧化平衡过程中的酶活力和代谢物质含量表现出组织差异性。综上所述,低氧胁迫对日本沼虾的生理生化反应产生很大影响,引起虾体有氧代谢减弱,无氧代谢增强,储能物质：糖原和磷酸精氨酸的大量消耗以及抗氧化能力的强烈反应,这或许是日本沼虾应对短时间低氧环境所采取的应急策略,或许也是日本沼虾不耐低氧环境的原因之一。