本研究通过构建微针辅助离子导入系统，同时促进盐酸川芎嗪（TMP）和冰片(BN)经皮吸收，并对微针和离子导入法对不同性质药物（TMP和冰片包合物）经皮吸收的贡献进行比较，探究BN的磺丁基-β-环糊精包合物(BN-SBE-β-CD)经皮吸收的机理。　　TMP体外透皮实验结果显示，被动扩散组、离子导入组、微针组和微针辅助离子导入组累积透过量(Q)分别为79.12±14.5μg/cm2，395.43±12.37μg/cm2、319.65±29.99μg/cm2、1018.07±108.92μg/cm2;离子导入和微针导入联合效应E=1.34(E＞1.15)，表明离子导入和微针对TMP透皮产生协同促透作用。　　采用SBE-β-CD对BN进行包合，以BN包合率和BN含量为指标，通过正交试验优化包合物最佳制备工艺，投药比(BN∶SBE-β-CD=1∶15)，转速500rmp，温度50℃，时间1 h;并通过XRD初步分析包合物已形成。　　BN-SBE-β-CD体外透皮实验结果显示，被动扩散组、离子导入组、微针组(250μm、500μm、750μm)和微针辅助离子导入组(250μm、500μm、750μm)的冰片累积透过量(Q)分别为39.34±1.31μg/cm2、202.81±53.56μg/cm2、633.90±75.39μg/cm2、715.47±75.52μg/cm2、1003.15±161.53μg/cm2、941.91±105.83μg/cm2、1088.60±53.96μg/cm2、1331.77±161.28μg/cm2;离子导入和微针(长度分别为250μm、500μm、750μm)联合效应E分别为1.13、1.19、1.11，当微针长度为500μm时表现出协同作用，250μm和750μm时表现出相加作用。　　通过罗丹明标记磺丁基-β-环糊精(Rho-SBE-β-CD)体外透皮实验探讨BN-SBE-β-CD透皮机理（BN-SBE-β-CD整体透过或BN先释放后透过）。结果显示，被动扩散组BN-SBE-β-CD整体透过占仅冰片总透过量的2.36％，微针不同长度各组约为3％，微针不同长度各辅助离子导入约为10％，离子导入条件下为21.49％，说明各组实验冰片经皮吸收均以BN先从包合物中解离、再透过皮肤为主。　　微针辅助TMP和BN离子导入系统大鼠在体微透析实验结果表明，被动扩散组、离子导入组、微针组、微针辅助离子导入组TMP的AUC0-t分别为2.59±0.25μg·h/L，12.14±0.68μg·h/L，18.27±1.59μg·h/L、34.78±1.52μg·h/L;与被动扩散组相比，离子导入、微针、微针辅助离子导入组TMP的AUC分别提高了3.69、6.05和12.43倍。　　微针辅助TMP和BN离子导入系统大鼠体内药动学结果显示，TMP被动扩散组AUC0-t为7.88±2.16μg·h/L，离子导入、微针、微针辅助离子导入系统AUC0-t分别23.52±4.29μg·h/L、29.47±0.87μg·h/L和66.71±13.71μg·h/L;与被动扩散组相比，离子导入、微针、微针辅助离子导入系统组TMP的AUC分别提高了1.98、2.73和7.47倍;TMP的绝对生物利用度分别为20.02％、25.08％和56.77％。组织分布结果显示，BN主要增加TMP在心脏、脑和肺中的分布。　　微针辅助TMP和BN离子导入系统对大鼠脑缺血再灌注模型的药效学研究结果显示，模型组神经行为学评分为3.75±0.50分，微针辅助TMP和BN离子导入系统行为学评分为2.50±0.58分，与模型组相比对大鼠脑损伤所伴有的神经行为学改变有一定的改善作用(p＜0.05);模型组脑梗塞面积为40.53±5.59％，微针辅助TMP和BN离子导入系统脑梗塞面积为26.79±3.13％，与模型组相比显著降低(p＜0.05);模型组大鼠血清中IL-1β水平为188.3±35.68 pg/mL，微针辅助TMP和BN离子导入系统大鼠血清中IL-1β水平为126.1±9.93 pg/mL，与模型组相比显著降低(p＜0.05)，以上结果表明微针辅助TMP和BN离子导入系统对缺血性脑卒中大鼠具有一定保护作用。　　本研究构建微针辅助TMP和BN离子导入系统，通过体外透皮、在体微透析、药动学和药效学实验表明微针和离子导入可显著提高TMP和BN的经皮吸收效率，并对大鼠MCAO模型具有一定保护作用。这种研究为不同性质药物联合给药提供新思路。