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目的研究延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditiong,DIPC)对心肌缺血的保护作用及对血管新生的促进作用,并探讨可能的作用机制。方法成年SD大鼠随机分为5组。IPC组：冠脉前降支缺血6min再灌注6min,反复4个循环；IPC+AMI组：IPC组24h后结扎冠脉；Sham组：开胸操作同IPC组,但不阻断冠脉血流。AMI组：sham组24h后结扎冠脉；control组,不进行任何处理。对IPC+AMI组、AMI组及control组,冠状动脉结扎14天后,先用超声检测左室短轴缩短率(fractional shortening,FS),处死后masson染色法测量梗死面积。免疫组化染色法检测心梗后3d、7d、14d梗死边缘区心肌中血管新生。对IPC组及sham组,免疫组化染色法检测IPC后24h缺血区心肌中血管新生及IPC后0h、6h、12h及24h缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达。结果与AMI组大鼠相比,IPC+AMI组大鼠心梗后14d FS值明显升高,梗死面积减小；心梗后3d、7d梗死边缘区心肌中毛细血管密度增加；心梗后14d,梗死边缘区心肌中小动脉密度增加。与sham组相比,IPC组大鼠缺血24h后缺血区心肌毛细血管密度增加,缺血区心肌中VEGF、PDGF-B蛋白表达增高。结论DIPC可减小梗死面积,改善心功能,该保护作用源于促进梗死边缘区心肌中毛细血管及小动脉再生。IPC后缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达升高可能是DIPC促进心肌血管新生的机制。目的：研究延迟缺血预处理对老年心肌梗死大鼠的影响,观察缺血预处理后老年大鼠缺血区心肌血管新生的变化。方法：老年大鼠随机分为5组。IPC组：冠脉前降支缺血6min再灌注6min,反复4个循环；IPC+AMI组：IPC组24h后结扎冠脉；Sham组：开胸操作同IPC组,但不阻断冠脉血流。AMI组：sham组24h后结扎冠脉；control组,不进行任何处理。对IPC+AMI组、AMI组及control组,拟用超声检测心功能,留取心肌组织切片测量心肌梗死面积,免疫组化染色法检测模型建立3d、7d毛细血管再生及14d小动脉再生。对IPC组及sham组,免疫组化染色法检测IPC后24h缺血区心肌中血管新生及IPC后0h、6h、12h及24h缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达。结果：老年大鼠IPC+AMI组、AMI组存活率之比为5.9%(1／17)vs.15.8%(3／19),P>0.05,因死亡率过高,心功能、心梗面积及血管新生无法测量。与sham组相比,IPC组大鼠缺血区心肌中可见到微血管增生。但两组比较无统计学差异(IPC组vs. sham组：2367±216微血管计数／mm2 vs.2267±121微血管计数／mm2,P>0.05)。免疫组化染色显示,IPC后24h缺血区心肌中VEGF蛋白表达明显增高(IPC组vs. sham组：0.17±0.02(平均光密度)vs.0.10+0.01(平均光密度),P<0.05)。IPC后24h缺血区心肌中PDGF-B蛋白表达明显增高(IPC组vs. sham组：0.14±0.00(平均光密度)vs.0.02±0.01(平均光密度),P<0.05)。结论：延迟缺血预处理可促进老年心肌梗死大鼠死亡,缺血预处理后老年大鼠缺血区心肌中血管新生不明显。