目的:研究巨噬细胞Rictor基因对小鼠椎间盘退变的影响。观察特异性巨噬细胞Rictor基因敲除小鼠以及WT小鼠在椎间盘退变后椎间盘组织形态结构变化,研究雷帕霉素在椎间盘退变中的治疗作用。方法:将WT小鼠和Rictor基因敲除小鼠按小鼠类型分为WT组,Rictor KO组,每组8只。2组均使用显微镜放大15倍下,用31G标准针穿过纤维环穿刺Co4-5椎间盘建立尾椎退变模型。于模型建立后第8周,取尾椎标本进行Micro CT拍片检测责任椎退变情况,HE染色、番红固绿染色以及colⅡ胶原免疫组化检测退变椎间盘的组织形态结构变化,同时采用免疫荧光及q-PCR等检测椎间盘退变局部免疫细胞极化情况。利用雷帕霉素抑制mTOR代谢通路并观察其在椎间盘退变中的治疗作用。结果:Micro CT检测显示Rictor KO组实验小鼠椎间盘指数低于WT组,结果存在统计学差异(P<0.05);HE染色、番红固绿染色结果显示:Rictor KO组实验小鼠椎间盘退变较WT组严重,椎间盘组织学评分具有统计学意义(P<0.05);colⅡ胶原免疫组化检测结果显示:Rictor KO组实验小鼠椎间盘退变较WT组严重;免疫荧光结果显示:与WT组相比较,Rictor KO小鼠中M1型巨噬细胞增多而M2型巨噬细胞减少。q-PCR结果显示:与WT组相比较,Rictor KO组小鼠M1型巨噬细胞相关炎症因子增多而M2型巨噬细胞相关炎症因子减少。雷帕霉素治疗后,Micro CT检测小鼠显示椎间盘退变明显减轻,组间具有统计学意义。结论:通过利用基因敲除小鼠建立椎间盘退变模型,明确了特异性敲除的小鼠巨噬细胞Rictor基因后可抑制M2型巨噬细胞极化,促进M1型巨噬细胞极化,增加小鼠椎间盘退变中炎症因子的释放,加重小鼠尾椎退变。通过雷帕霉素治疗能够改善小鼠椎间盘的退变。