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目的：新生血管性青光眼（nonvascular glaucoma, NVG）系虹膜表面及房角有新生血管,合并纤维血管膜形成,导致房角关闭进而产生的一种继发性青光眼。缺血和缺氧共同作用导致虹膜及房角新生血管的产生,其中包含了一系列的复杂病理过程。缺血缺氧既会引起新生血管促进因子的释放,同时也会引起血管生成抑制因子的产生,当前者作用大于后者时,便会产生新生血管[1]。色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor, PEDF）和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)被认为是血管形成抑制因子和诱导因子的一对典型代表，本实验通过检测NVG患者血清与房水中PEDF和VEGF的水平，进一步探索PEDF和VEGF对眼部新生血管的作用机制，为眼部新生血管的预防和治疗提供新的思路；通过血清与房水中血管因子的相关性研究，试图找到血清中能够反应房水中相关因子水平的指标，进而研究和建立能够正确预测NVG发病及病情进展情况的客观指标，为临床的早期预测、评估病情和判断预后提供相关的理论依据。方法：选取NVG患者20例作为实验组（A组），原发性慢性闭角型青光眼患者（B组）作为高眼压对照组20例、老年性白内障患者（C组）作为正常对照组20例。采集患者血清及房水标本，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA法)分别检测血清与房水中PEDF、VEGF的水平。应用SPSS18.0统计软件处理数据，同组内同一因子在血清及房水间的数据比较用独立样本t检验；不同组间的相同因子的比较用单因素方差分析（ANOVA）。相关性分析采用Pearson相关系数检验。 P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果：1.一般情况A组：收集2011年3月至2012年3月在大连医科大学附属第二医院眼科住院的NVG患者20例（20眼），其中男性11例（11眼），女9例（9眼）；右眼12例，左眼8例；年龄36.0岁-85.0岁，平均年龄66.16±15.12岁。术前眼压范围21-94mmHg，平均59.05±21.33mmHg。糖尿病性视网膜病变（DR）14例、视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例、病因不明4例。B组：同时期我科住院的原发性慢性闭角型青光眼患者，20例（20眼），其中男8例（8眼），女12例（12眼）；右眼10例，左眼10例；年龄49.0岁-76.0岁，平均年龄60.00±8.96岁。术前眼压范围22-71mmHg，平均45.80±16.79mmHg。C组：同时期我科住院的老年性白内障患者，20例（20眼），其中男14例（14眼），女6例（6眼）；右眼9例，左眼11例；年龄48.0岁-76.0岁，平均年龄71.95±11.24岁。术前眼压范围10-21mmHg，平均15.90±2.05mmHg。各组间年龄、性别、眼别差异无统计学意义（P＞0.05）2. PEDF的水平①房水中PEDF水平：A组217.15±30.12pg/ml明显低于B组460.85±1.86pg/ml和C组520.10±9.59pg/ml，三组间两两比较，差异均具有统计学意义（F=155.01,P＜0.05）。②血清中PEDF水平：A组12.65±7.66mg/L、B组15.20±2.70mg/L和C组13.35±4.21mg/L，三组间两两比较，差异均不具有统计学意义（P＞0.05）。3. VEGF的水平①房水中VEGF水平： A组1481.69±88.15pg/ml明显高于B组300.98±53.71pg/ml和C组180.23±15.01pg/ml，三组间两两比较，差异均具有统计学意义（F=1.63, P＜0.05）。②血清中VEGF水平：A组98.63±6.83pg/ml明显低于B组279.61±94.02pg/ml和C组142.05±34.99pg/ml，三组间两两比较，差异均具有统计学意义（F=2.66,P＜0.05）。4.NVG患者房水与血清中PEDF水平的比较A组患者房水中PEDF的水平低于血清中，差异具有统计学意义（t=7.170，P＜0.05）,但各组房水中PEDF浓度与相应血清中的含量无显著的相关性（P＞0.05）。5.NVG患者房水与血清中VEGF水平的比较NVG组患者房水中VEGF的水平明显高于血清中，差异具有统计学意义（t=-20.445，P＜0.05），但各组房水中VEGF浓度与相应血清中的含量无显著的相关性（P＞0.05）。6.三组房水中PEDF与VEGF水平的相关性三组房水中PEDF与VEGF水平呈负相关性，差异具有统计学意义（r=-0.67，r=-0.58，r=-0.47，P＜0.05）。结论：1.NVG患者虹膜新生血管形成可能与房水中PEDF水平降低、 VEGF水平升高有关。2. PEDF和VEGF分别作为血管抑制因子和血管刺激因子，可能是促成NVG发生的重要因素。