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目的：(1)检测NME2在人胃腺癌组织中的表达,分析NME2与胃癌患者临床病理特征间的关系。(2)分析人胃腺癌细胞过表达NME2对癌细胞生长、增殖、迁移和侵袭的影响。(3)初步探讨NME2过表达影响胃腺癌细胞生物学行为的分子机制。方法：(1)应用组织芯片和免疫组织化学技术检测139例胃腺癌患者组织标本中NME2的表达情况,分析NME2表达与患者的性别、年龄、原始肿瘤大小、浸润深度、分化程度、淋巴结转移间的关系。(2)利用细胞稳定转染技术使胃腺癌细胞系BGC823、MKN45细胞稳定表达NME2,并通过RT-PCR口免疫荧光技术予以鉴定。(3)运用流式细胞仪、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell小室分别检测NME2过表达对BGC823、MKN45细胞细胞周期、增殖、迁移和侵袭的影响。(4)在BGC823细胞中,应用RT-PCR技术分析NME2过表达对WNT2B、CD44、WISP-1的影响,初步探讨NME2影响胃癌细胞生物学行为的分子机制。结果：(1)139例胃腺癌组织标本的分析显示,NME2的总阳性率为90.6%；NME2的表达与胃癌的分化程度和局部淋巴结转移相关,并且与胃癌的分化程度呈正相关关系(P<0.01),与局部淋巴结转移呈负相关关系(P<0.01)。(2)经RT-PCR和免疫荧光鉴定,稳定转染NME2后,胃腺癌细胞BGC823、 MKN45细胞分别与空载体组和阴性对照组相比,NME2的表达明显增加(P<0.05)。(3)流式细胞仪结果显示,NME2过表达对BGC823、MKN45细胞的细胞周期无影响(P>0.05)。(4)平板克隆形成实验显示,稳定转染NME2后,BG823、MKN45细胞的增殖明显低于空载体组和阴性对照组(P<0.05)。(5)划痕实验和Tranwell小室实验结果显示,NME2过表达组BGC-NME2、 MKN-NME2分别与空载体组和阴性对照组相比较,划痕恢复的时间明显延长,穿膜的细胞数目明显减少(P<0.05)。(6) Tranwell小室侵袭实验显示,NME2过表达组BGC-NME2、MKN-NME2细胞穿膜数目明显低于空载体组和阴性对照组(P<0.05)。(7) RT-PCR分析显示,在BGC823细胞中,转染NME2, WNT2B的mRNA水平无明显改变(P>0.05)；CD44和WISP-1的mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论：(1)NME2的表达与胃腺癌的分化程度呈正相关关系,与局部淋巴结转移呈负相关关系,提示NME2在胃癌的发生发展过程中,可能发挥促进分化、抑制转移的作用。(2) NME2过表达降低了BGC823、MKN45细胞的增殖、迁移和侵袭能力,却不影响BGC823细胞和MKN45细胞的生长,提示NME2可能通过抑制胃腺癌的增殖、迁移和侵袭限制胃癌转移。(3)NME2影响胃腺癌生物学行为的作用可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。