引言：尽管失眠是抑郁症(depression)患者的最主要症状之一，但是睡眠剥夺(sleep deprivation)，特别是快速眼球运动睡眠(rapid eye movement sleep，REM sleep)的剥夺对抑郁症的治疗作用却是不争的事实。其中的机制仍然不甚明了。最新资料提示，运动觉醒(active wake)调节缺陷以及由此可能产生的代偿性安静觉醒(quiet wake)增加在抑郁症的发病中可能起着重要作用。增食素能(orexinergic)神经元是最近几年新发现的促进觉醒的神经元。该神经元通过合成、释放增食素A增加安静觉醒，通过释放增食素B增加运动觉醒。冯平福在2003年发现幼年使用氯丙咪嗪(clomipramine)处理的抑郁症大鼠模型的多个脑区增食素B明显降低。这些事实提示，抗抑郁治疗很有可能影响增食素的分泌并产生对觉醒与睡眠的调节。目前对这一问题未见更多的报道。氯丙咪嗪是一种经典的三环类抗抑郁药，并有很强的抑制快速眼球运动睡眠(REM sleep)的作用。根据睡眠／觉醒的基本构成原理，氯丙咪嗪在抑制快速眼球运动睡眠的同时，应该具有延长觉醒或者慢波睡眠(slow wave sleep，SWS)的作用。据此，我们认为，氯丙咪嗪可能通过影响增食素B的分泌而影响运动觉醒。 目的：通过睡眠描记的方法，观察成年大鼠在注射氯丙咪嗪后，其睡眠／觉醒周