目的：研究纹状体区高表达DFosB在左旋多巴诱发异动症（LID）中的作用及对皮质纹状体谷氨酸通路的影响。　　 方法：6-羟基多巴立体定向注射建立帕金森病（PD）动物模型，将模型分为两组，纹状体区注射表达ΔFosB的腺相关病毒载体（rAAV2-DFosB-EGFP）作为实验组，注射表达EGFP的腺相关病毒载体（rAAV2-EGFP）作为对照组，两组PD大鼠再分为四个亚组分别于注射病毒载体3w、6w、9w、12w后给予一次左旋多巴治疗并进行异常不自主运动（AIM）评分，而后用免疫组化技术检测纹状体FosB/DFosB蛋白水平的变化，免疫印记技术检测纹状体区DFosB、NMDAR1总蛋白及Ser896位点磷酸化水平的变化。　　 结果：3w、6w、9w、12w对照组均未出现明显异动症表现，而3w、6w、9w、12w实验组大鼠均出现了典型的异动症，其AIM平均评分分别为22.89±2.53；37.38±4.96；47.38±4.14；50.25±5.23，随时间的延长呈逐渐增高趋势，而各周次对照组均未出现明显的异动症。各周次实验组大鼠损毁侧纹状体区DFosB表达量较同周次对照组明显增高，差异有统计学意义；NMDAR1总蛋白及其Ser896位点磷酸化水平较对照组有所增高，差异有统计学意义。　　 结论：大鼠纹状体区DFosB的高表达与异动症的发生密切相关，DFosB的水平与AIM评分呈正相关，我们可以通过纹状体区注射表达DFosB病毒载体复制帕金森病大鼠异动症模型，DFosB调节NMDAR1表达及其磷酸化水平可能参与了异动症的发生机制。