背景:S100A16是钙结合蛋白家族S100家族的新成员,S100A16基因定位于人类染色体lq21位置上,生理情况下,S100A16蛋白广泛低表达于全身各组织;S100A16蛋白高表达于多种肿瘤组织,在肺、甲状腺、胰腺、及卵巢肿瘤中的高表达尤为显著。我们课题组前期已实验证明S100A16蛋白影响脂肪细胞的增殖与分化,是一种新的促脂肪细胞形成因子,并能够降低胰岛素敏感性,与肥胖的发生发展密切相关。但关于S100A16调节生理病理作用的功能及分子机制尚不清楚。排列在肺泡表面的上皮细胞可以合成肺表面活性物质,能够降低气液界面的表面张力,维持肺泡的膨胀。如果缺乏肺表面活性蛋白和脂质就会导致呼吸窘迫综合征,这是新生儿最常见的发病率及死亡原因。我们实验发现,在建立S100A16基因全身敲除小鼠模型时,纯合子小鼠发生死亡,通过一系列的实验发现其死亡是由于肺组织没有得到足够的膨胀而导致的,证明S100A16在小鼠妊娠后期及出生后肺的发育成熟中扮演着至关重要的作用。方法:构建S100A16基因全身敲除的小鼠(S100A16KO+/-)模型,通过H-E染色及电镜下观察不同表型小鼠肺组织的变化,通过western blot及Q-RT-PCR检测不同表型小鼠的肺组织中肺表面活性物质的表达情况,初步探讨S100A16影响肺表面活性物质表达的机制。结果:S100A16基因敲除纯合子(S1OOA16KO-/-)小鼠的肺组织中肺泡未张开,肺间质隔增厚,S100A16基因敲除纯合子(S100A16KO-/-)小鼠的肺组织中的肺表面活性物质特别是SP-B,SP-C表达明显降低甚至缺失。结论:S100A16在围产期肺成熟和新生儿启动呼吸起重要作用,S100A16基因的缺失会引起新生小鼠的呼吸衰竭而导致死亡。