【摘 要】
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【目的】探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤发病机制中的作用,探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acety-L-cysteine,NAC)在SAP肾损伤中的治疗作
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【目的】探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤发病机制中的作用,探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acety-L-cysteine,NAC)在SAP肾损伤中的治疗作用及其机制。【方法】54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组)及NAC治疗组(NAC组)各组18只。以5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作SAP模型。NAC组于造模后5min经阴茎背静脉注入NAC(200mg/kg)。分别于6h、12h、24h时间点随机处死大鼠。采用免疫组化法检测肾脏组织NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF-a)活性,胰腺和肾脏组织做病理切片观察病理变化,同时行血清淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)检查。【结果】SAP组造模后肾脏组织NF-κB和TNF-α显著升高,各时间点SAP组比SO组明显升高(P<0.05),NAC组比SAP组明显降低(P<0.05);NAC组AMY、BUN、Cr含量与SAP组相比明显降低(P<0.05)。【结论】肾脏组织NF-κB活化及TNF-α过度表达可能是SAP并发肾损伤的机制之一,NAC可能抑制肾脏NF-κB活性进而抑制TNF-α的表达,对SAP肾损伤具有一定的保护作用。
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