【摘 要】
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局灶性脑缺血后兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸(Glu)释放急剧增加,聚集在细胞外,是造成神经元损害的重要原因.一氧化氮(NO)在生理条件下起着信息传递的作用,在脑缺血后急剧增多,大
【出 处】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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局灶性脑缺血后兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸(Glu)释放急剧增加,聚集在细胞外,是造成神经元损害的重要原因.一氧化氮(NO)在生理条件下起着信息传递的作用,在脑缺血后急剧增多,大大超过了生理浓度,对神经元有直接的毒性作用.该试验应用阻断一侧大脑中动脉(NCA)造成局灶性脑缺血模型,测定脑缺血早期梗塞皮质内Glu和NO含量,以探讨脑缺血早期Glu及NO变化的规律及Glu及NO之间的关系;脑缺血前,静脉给予2%硫酸镁500mg/kg体重,同时观察对Glu及NO含量变化的影响,并取海马CA<,1>区行透射电镜检查,观察Mg<++>对缺血后神经元是否具有保护作用.结果发现:1.局灶性脑缺血早期(5~10min),梗塞区皮质Glu及NO含量急剧升高,缺血后20~30min,NO及Glu含量达到高峰,均为缺血前含量的3倍(P<0.01).以后含量逐渐下降,至缺血60min,含量降至缺血前水平;2.静脉注射硫酸镁后,皮质内镁离子含量明显升高(P<0.01),同时,缺血后5~30min梗塞区皮质内NO含量较未加镁组长(P<0.05);缺血后10~45分钟,梗塞区皮质内Glu含量亦较未加镁组低(P<0.05);3.应用透射电镜观察海马CA<,1>区超微结构发现,缺血30min,CA<,1>区神经元内线粒体即有改变,加镁组加明显变化.缺血60min~120min,神经元损害继续加重,但加镁组神经元损害程度较未加镁组轻.研究结果提示:脑缺血早期急剧增多的Glu及NO参与了神经元的损害作用,硫酸镁通过降低缺血后Glu及NO含量的增高程度,而具有保护神经元的作用.
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