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目的:探讨线粒体自噬作用在小白菊内酯(Parthenolide)诱导的胃肠道间质瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:GIST-882细胞株完成体外培养,利用MTT法测定不同浓度PTL(3 μmol/L,5μmol/L,7 μmol/L,and 9μmol/L)培育24小时后对GIST-882细胞的增殖抑制率;选取PTL对GIST-882细胞增殖抑制的IC50浓度组,将其作为实验组,进行接下来的一系列实验。利用流式细胞仪对对照组及实验组的早期凋亡率进行检测,并在各组中分别加入自噬抑制剂3-MA培养24小时后再次进行凋亡率变化的对比;从实验组及对照组的GIST-882细胞中提取线粒体,利用JC-1荧光探针方法检测线粒体膜电位变化;采用Western blot法测定对照组与实验组GIST-882细胞Bcl-2与Bax凋亡相关蛋白的表达、Beclinel与LC3Ⅱ/Ⅰ自噬相关蛋白表达量及线粒体自噬相关蛋白Pinkl的表达水平;透射电镜观察对照组与实验组GIST-882细胞的形态变化;结果:MTT法结果表明PTL具有抑制GIST-882细胞增殖的作用(P<0.05),其抑制率随浓度升高而上升,PTL对GIST-882细胞的IC5O为7μmol/L。流式细胞仪实验结果显示PTL够能够促使GIST-882细胞早期凋亡,在GIST-882细胞中单独加用5mmol/L自噬抑制剂3-MA后其凋亡率无明显变化,然而使用IC5O浓度的PTL联用5mmol/L自噬抑制剂3-MA之后会明显降低PTL的促凋亡率(P<0.05)。利用JC-1实验观测到提取出的,经过PTL进行24小时处理的GIST-882细胞中的线粒体,其膜电位降低,发出绿色荧光,细胞趋向于凋亡。细胞划痕实验表明相比于对照组,PTL组细胞的迁移能力降低(P<0.05)。Western blot方法表明加入IC50浓度的PTL后,凋亡抑制蛋白bcl-2表达水平明显的降低,促凋亡蛋白bax表达显著增高(P<0.05),自噬关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclinel的表达显著提高(PP<0.05),线粒体自噬相关蛋白PINK1(mito)表达明显增加,而PINK1(cyto)表达降低(P<0.05)。透射电镜下观察到用PTL处理24小时后的GIST-882细胞胞浆内出现大量的自噬体。结论:1.PTL能抑制GIST细胞的增殖并促进GIST细胞的自噬。2.PTL可以通过线粒体自噬通路促使GIST细胞凋亡。