[目的]: 从细胞和分子水平研究雄激素(睾酮，Testosterone，T)对心肌肥大反应的影响及其信号转导机制，探讨 17β-雌二醇(17β-estradiol，E<,2>)对T诱导的心肌肥大的影响，并研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2 蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用，进一步加深对性激素在心血管系统作用的了解，从而为心肌肥厚等心血管疾病的防治提供新的思路与理论依据。 [方法]: 1、采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞，以T刺激体外培养的心肌细胞，建立心肌肥大细胞模型。 2、采用 Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量、同位素法分析<3>H-亮氨酸(<3>H-leucine，<3>H-leu)掺入、IBAS 图像分析处理系统测定心肌细胞表面积，作为检测心肌细胞肥大反应的指标。 3、采用免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2 蛋白表达水平的变化。 [结果]: 1、10<-10>～10<-6>mol/L的T作用于心肌细胞24 h 后，新生大鼠心肌细胞蛋白质含量、<3>H-leu掺入和细胞表面积均增加，其中以10<-8>molL 作用最强。10<-8>molL 浓度的 T 作用于心肌细胞 1h、6h、12h、24h、48h 后，新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和<3>H-leu掺入均增加，其中以作用24 h时效应最强；雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flutamide，Flu)10<-8>molL预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含量的增加，而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量没有影响。 2、10<-10>～10<-6>mol/L的E<,2>可明显对抗T诱导的心肌细胞蛋白质含量和<3>H-leu掺入的增加，其中以10<-8>mol/L 浓度的E<,2>作用最为明显；预先给予10<-6>mol/L浓度的雌激素受体拮抗剂Tamoxifen(Ta)作用2 h，可部分取消E<,2>对T诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应，单独给予Ta对心肌细胞蛋白质含量没有影响。 3、用50μmol/L浓度的ERK上游激酶特异性抑制剂PD98059预处理2 h，可抑制 T 诱导的心肌细胞<3>H-leu掺入的增加，但不能增强E<,2>对T诱导的心肌细胞<3>H-leu掺入的抑制作用；单独给予PD98059对心肌细胞<3>H-leu掺入没有影响。 4、10<-8>mol/L浓度的T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加，同时给予10<-8>mol/L浓度的E<,2>可以对抗T诱导的心肌细胞ERK1/2 蛋白表达增加，单独给予E<,2>对ERK1/2 蛋白表达没有影响；10<-5>mol/L浓度的Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加，单独给予Flu对ERK1/2蛋白表达无明显影响；10<-6>mol/L浓度的Ta预处理2 h可部分取消E<,2>对T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用，单独给予Ta对ERK1/2蛋白表达无影响。 [结论]: 1、T经雄激素受体(androgen receprtor,AR)介导可引发心肌细胞肥大反应，这种效应可被E<,2>经雌激素受体(estrogen receptor ER)介导所拮抗。 2、E<,2>抑制T诱导的心肌细胞肥大反应与ERK1/2级联反应密切相关：T通过增加：ERK1/2 蛋白表达诱导心肌肥大，而E<,2>则通过下调T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达抑制由T诱导的心肌细胞肥大反应。