糖尿病发病率随着人们生活水平的提高，近几年呈激增趋势，已成为威胁人类三大杀手之一。在糖尿病分类中占主要地位的是2型糖尿病，其主要发病机制为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗不仅引起2型糖尿病，还可以引起糖耐量异常、肥胖、高血压、高血脂等症状，现在医学将其统称为胰岛素抵抗综合征(IRS)。有关胰岛素抵抗的研究日益升温，其中的“炎症学说”是近年一个主要的研究方向，依据这点，立题到冬凌草衍生物是否能通过抗炎作用，改善胰岛素抵抗症状，从而改善糖尿病患者的生活质量。　　 本课题分别从体外和体内两方面对冬凌草衍生物抗糖尿病作用进行研究。体外实验通过HepG2细胞3种胰岛素抵抗模型的建立及鉴定，最终采用无处理的HepG2细胞，通过冬凌草衍生物对HepG2细胞糖利用率的影响来评价其降糖作用;体内实验采用动物胰岛素抵抗模型—MSG肥胖小鼠，通过对各组MSG小鼠的胰岛素耐量、葡萄糖耐量、甘油三酯、总胆固醇和体重的测定，评价冬凌草衍生物体内抗糖尿病作用。　　 结果:　　 1.高浓度胰岛素诱导、PA诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立及鉴定表明其稳定性不如无处理的HepG2细胞。　　 2.JDNZ-1G浓度为1μM和2μM，JDNZ-3B浓度为0.5μM，JDNZ-3D和JDSQ-3浓度为0.5μM和1μM，JDSQ-4浓度为0.5μM、1μM和2μM可以在不影响其细胞活力的情况下提高HepG2细胞的葡萄糖利用率。　　 3.冬凌草衍生物JDSQ-3的剂量为20mg.kg-1能降低MSG的空腹血糖，改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量功能，对甘油三酯和总胆固醇水平有降低作用，对甘油三酯更为敏感。　　 4.JDSQ-3剂量为20mg.kg-1能够降低MSG小鼠的体重。　　 结论:冬凌草衍生物抗糖尿病作用的体内体外实验研究表明，利用冬凌草的抗炎作用，得到有降糖作用，作用机制不是通过增加肝细胞数目而降糖，有可能是通过对炎症因子的作用，从而改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性。动物实验中，JDSQ-3对胰岛素耐量和糖耐量的改善作用虽然与罗格列酮的效果没有差异，但JDSQ-3能降低MSG小鼠的体重，这将更有利于肥胖糖尿病患者的治疗。具体的作用机制有待更深一步研究探讨。