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目的：检测SD大鼠脑缺血再灌注后及丹参多酚酸盐干预后GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mmTOR表达变化,探讨丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注的治疗保护作用及其机制。方法：60只健康成年雄性SD大鼠随机分为三组,即假手术组、MCAO/再灌注模型组以及MCAO/再灌注模型+丹参多酚酸盐干预组。线栓法建立大鼠MCAO/再灌注模型,缺血2小时后拔出拴线进入再灌注期。干预组在再灌注后0h、24h及48h分别腹腔注射丹参多酚酸盐(18mg/kg),其余两组腹腔注射同等剂量生理盐水。再灌注72h后对各组进行神经功能缺损评分,用断颈法快速处死并获取脑组织标本,TTC染色观察脑组织梗死体积,TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡数目,Western Blot检测GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mTOR蛋白表达变化,RT-PCR检测GOLPH3、Akt、mTOR mRNA的表达,数据采用SPSS19.0进行统计分析。结果：1)丹参多酚酸盐干预可降低大鼠缺血再灌注后脑梗死体积(p<0.05),并可改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损症状(p<0.05)；2)大鼠脑缺血再灌注后模型组凋亡细胞数目较假手术组增多明显增多(p<0.05),而经丹参多酚酸盐干预组凋亡细胞数目较模型组明显减少(p<0.05)；3)大鼠脑缺血再灌注后,脑组织GOLPH3表达较假手术组明显增高(p<0.05),丹参多酚酸盐干预后GOLPH3表达进一步升高(p<0.05)；4)大鼠脑缺血再灌注模型组P-Akt及P-mTOR表达较假手术组升高(p<0.05),丹参多酚酸盐干预后P-Akt及P-mTOR表达升高较模型组更为显著(p<0.05)；5)假手术组、模型组及干预组中Akt表达无明显差异(p>0.05),模型组mTOR较假手术组升高(p<0.05),丹参多酚酸盐干预后mTOR表达进一步升高(p<0.05)。结论：1.大鼠脑缺血再灌注后表达升高的GOLPH3、P-Akt及P-mTOR可能具有神经保护作用。2.增加大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中GOLPH3的表达,激活Akt/mTOR信号通路,可能是丹参多酚酸盐发挥神经保护作用的机制之一。