目的:观察全脑缺血再灌注大鼠皮层金属离子变化,并对其机制进行初步探讨。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法,建立大鼠全脑缺血再灌注（I/R）损伤模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力, HE染色观察皮层组织病理形态学改变,电感耦合等离子体发射光谱检测金属离子含量,采用伊文思蓝染料检测大鼠血脑屏障通透性,免疫组化及Elisa法检测COX-2、5-LO、MMP-2、MMP-9和DMT-1的表达以及转铁蛋白的含量。COX-2抑制剂美洛昔康(1 mg·kg^-1和5 mg·kg^-1)及5-LO抑制剂咖啡酸(10 mg·kg^-1和50mg·kg^-1)分别于造模前30 min腹腔注射给予。结果:与假手术组相比,I/R大鼠空间学习记忆能力明显降低,皮层神经元出现明显核固缩及细胞丢失,皮层金属离子（铁、锰、铝、铜、锌）含量明显增加,再灌注后30d仍高于正常水平。美洛昔康及咖啡酸能明显改善I/R大鼠空间学习及记忆能力,减轻大鼠皮层神经元损伤,明显阻遏金属离子含量的增加及血脑屏障通透性的增强,并能显著下调皮层组织DMT-1、MMP-2、MMP-9、COX-2和5-LO蛋白表达及转铁蛋白水平。结论:I/R大鼠皮层金属离子含量明显增加,其机制可能与全脑缺血再灌注导致炎症反应发生,血脑屏障通透性增强有关。