【摘 要】
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目的：探讨牛磺酸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响及可能作用机制。 方法：将Wistar大鼠随机分为3组：对照组，缩窄组，给药组(牛磺酸灌胃)。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥
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目的：探讨牛磺酸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响及可能作用机制。
方法：将Wistar大鼠随机分为3组：对照组，缩窄组，给药组(牛磺酸灌胃)。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型，术后一周开始给予牛磺酸50mg·kg-1·d-1，用大鼠尾动脉检压仪测量清醒大鼠尾动脉收缩压(SBP)，给药六周后处死动物，检测左心系数(左室重/体重，LNW/BW)、心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及心肌胶原含量，光镜下观察心肌组织结构。
结果：与对照组相比，缩窄组大鼠SBP、LVW/BW升高(P<0.05)，心肌中AngⅡ水平增加(P<0.05)，Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05)，CaN活性增高(P<0.05)，心肌胶原含量增加(P<0.05)；给药组与缩窄组相比，SBP、LVW/BW下降(P<0.05)，心肌中AngⅡ水平下降(P<0.05)，Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05)，CaN活性降低(P<0.05)，心肌胶原含量降低(P<0.05)。
结论：牛磺酸有较好的减轻压力超负荷心肌肥厚和抗心肌纤维化的作用，该作用可能与其抑制CaN活性、调节Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平有关。
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