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目的
探讨镉所致细胞兴奋效应和氧化应激的关系,以及DMSO对镉所致兴奋效应的影响,为进一步研究兴奋效应的机制提供参考和依据。
方法
0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol/L氯化镉(CdCl2)单独或联合22mmol/L二甲基亚砜(DMSO)处理人支气管上皮细胞(16HBE)4h或24h后,分别检测细胞增殖率和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等氧化应激指标。应用SPSS11.5软件进行t检验、方差和相关回归分析。
结果
不同浓度(0-50.0μmol/L)CdCl2单独作用于16HBE细胞时,低浓度组(0.1和0.5μmol/L)的16HBE细胞相对增殖率分别比对照组高16.56％(P＜0.05)和23.82％(P＜0.01),高浓度组(50μmol/L)细胞增殖率(69.3％)明显低于对照组(P＜0.01),剂量-反应关系呈β型;0.5-50.0μmol/LCd引起ROS水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),ROS水平与Cd处理组剂量有明显正相关关系(r＝0.812,y=202.288+1.488x,P＜0.05);50.0μmol/LCd引起MDA含量和GSH-Px活力明显降低(P＜0.05或P＜0.01);0.1和0.5μmol/LCd引起SOD活力均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),而50.0μmol/LCd引起SOD活力明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),其剂量-反应关系呈β型曲线。22mmol/LDMSO联合不同浓度(0-50.0μmol/L)镉作用于16HBE细胞时,细胞相对增殖率随着镉浓度增大而降低,0.1和0.5μmol/L组细胞增殖水平与对照组无显著差异(P＞0.05),镉所致细胞兴奋效应现象消失,ROS水平明显降低而SOD活性明显增强,与未加DMSO组相比差异有统计学意义(P＜0.01),细胞MDA含量减少、GSH-Px活力升高,但与未加DMSO组相比两者均无明显差异(P＞0.05)。
结论
结果表明,低浓度镉可引起16HBE细胞明显增殖兴奋效应,其剂量-反应关系呈β形曲线,其机制可能与不同浓度镉引起16HBE细胞不同程度的氧化应激有关,自由基清除剂DMSO能消除这种效应,表明氧化应激在镉致兴奋效应中发挥重要作用,可能是兴奋效应的机制之一。