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背景心肌梗死后的心脏重构可导致心肌梗死后心力衰竭的发生,严重影响患者预后和生存质量。研究发现,固有免疫系统中的单核-巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、和gdT细胞等均参与了心肌缺血性疾病的发生和发展。因此,阐明固有免疫反应在心肌缺血性疾病中的作用机制,可以为心肌梗死后心脏重塑的早期干预提供新的思路,进而减少心梗后心衰的发生。树突状细胞相关C型凝集素-2(dendritic cell-associated C-type lectin-2,Dectin-2)是C-型凝集素受体家族中的一员。Dectin-2表达在单核-巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞等髓系细胞。在前期研究中,我们分离出心肌梗死后不同时间点心脏中的巨噬细胞进行cDNA芯片分析,发现Dectin-2在心梗后第一天表达即升高非常明显,提示Dectin-2可能与M1型巨噬细胞的促炎功能有关。因此,本研究目的是探究Dectin-2是否在心肌梗死后心脏的修复和重塑中发挥作用并阐明可能的分子机制。方法利用永久结扎小鼠冠状动脉前降支的方法,制作急性心肌梗死模型。通过比较野生型和Dectin-2敲除小鼠心梗后的梗死面积、基质重塑、心脏功能、生存曲线、以及相关细胞因子的表达量来探究Dectin-2在心肌梗死后心脏修复中的作用。结果与野生型小鼠相比,Dectin-2敲除小鼠心梗后的梗死面积,M1型和M2型巨噬细胞含量和比例均没有明显差异。但Dectin-2敲除小鼠梗死部位Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)生成增多,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)减少,室壁厚度增加,成纤维细胞迁移加快,肌成纤维细胞生成增多;心功能明显改善;心梗后存活率因为心脏破裂降低而增加。进一步研究发现,Dectin-2敲除小鼠心梗后心脏中Th1细胞,IL-12和IFN-γ均增加。结论Dectin-2通过增加IL-12调节Th0细胞向Th1细胞分化,从而增加缺血心肌中的IFN-γ,最终导致心肌梗死后心脏破裂增加,损害心脏修复,加重心脏重塑。