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目的:我们课题组前期已发现 PCDH10在乳腺癌细胞株及组织中均存在甲基化现象，并于正常乳腺上皮细胞及组织差异明显。本课题拟进一步探讨 PCDH10表达及甲基化与其对乳腺癌细胞生物学行为的影响，及其可能的机制， 方法:构建结合在腺病毒载体上的AdHu5-PCDH10质粒,在人胚肾细胞HEK293中包装、扩增,并通过RT-PCR、western blot验证。而后将扩增到一定滴度的腺病毒 AdHu5-PCDH10感染目的细胞MDA-MB231、SK-BR-3（均因甲基化表达缺失 PCDH10），使其高表达PCDH10，通过Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、细胞粘附实验、鬼笔环肽染色等实验检测表达 PCDH10后对乳腺癌细胞迁移的影响；通过流式细胞术检测乳腺癌细胞的周期、凋亡，以及 CCK8实验检测其对乳腺癌细胞生长的影响。并在裸鼠成瘤后，给予AdHu5-PCDH10皮下注射，在体内验证其抑制乳腺癌的作用。进一步通过蛋白免疫印迹寻找其可能参与的信号通路。 结果:在体外功能实验中，给予感染AdHu5-PCDH10后外源性表达的MDA-MB231和SK-BR-3，与感染AdHu5-GFP和未处理组相比，迁移及侵袭能力明显减弱（P<0.001）、粘附能力增强（P<0.05）、凋亡增加（P<0.01）、生长受限（P<0.01）、细胞周期阻滞与G0/G1期（P<0.05），肌动蛋白F-actin受抑制。进一步在BALB/C裸鼠给予MDA-MB231注射成瘤后给予AdHu5-PCDH10皮下注射后，与AdHu5-GFP和PBS注射组相比，瘤体积明显缩小（ P<0.05），核增殖抗原 Ki67表达下调（P<0.001）。蛋白免疫印迹发现表达PCDH10后，可以抑制β-catenin、活化的β-catenin、失活的磷酸化的GS3Kβ、CyclinD1、MMP-7,C-Myc、C-jun、磷酸化的C-jun表达，同时GS3Kβ表达上调。 结论:在乳腺癌中，PCDH10可以明显抑制其增殖、侵袭能力，这种抑制作用可能是通过抑制肌动蛋白F-actin聚集及Wnt/β-catenin信号分子通路实现的。因此PCDH10在乳腺癌中是一个可能的抑癌基因，深入的研究，可能会为乳腺癌的早期发现及治疗提供新的靶点。